排序方式： 共有2条查询结果，搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的探讨DNA甲基化在肺腺癌发生中的作用机制。方法收集2019年1月至12月新疆肿瘤医院确诊的肺腺癌和正常对照者外周血各4例,850K芯片甲基化检测平台检测肺腺癌组与正常对照组甲基化区域,Bump hunter寻找两组差异区域。Gene Ontology数据库和KOBAS软件对差异区域对应目的基因进行GO分析和KEEG分析。结果1.共筛选出DMR-1、DMR-2、DMR-3、DMR-4、DMR-6(以上位于chr6),DMR-5(位于chr11)和DMR-7(位于chr20)(P<0.05)七组差异甲基化区域。DMR-1目的基因为HLA-DPB1、HLA-DPA1,DMR-2的为POU5F1,DMR-3的为RP5-1186N24.3、SCAND3,DMR-4的为ZFP57,DMR-5的为LDHC,DMR-6的为LTA,DMR-7的为OXT。其中HLA-DPB1、HLA-DPA1等为高甲基化,SCANDS3和LTA为低甲基化。2.GO分析表明目的基因主要在干扰素-γ、MHC-Ⅱ类复合物等功能中发挥重要作用。KEGG分析显示目的基因甲基化主要在Ⅰ型糖尿病、NF-κB信号通路中高度富集。结论1.肺腺癌患者DNA甲基化的状态可能是引起肺腺癌发生的关键因素,尤其是HLA-DP,POU5F1及LDHC的甲基化状态,在肺腺癌的发生中起着重要的作用。2.在GO功能和KEGG通路中,阐明了DNA甲基化异常导致疾病发展的作用机制。 相似文献
2.
目的探讨DNA甲基化在肺腺癌发生中的作用机制。方法收集2019年1月至12月新疆肿瘤医院确诊的肺腺癌和正常对照者外周血各4例,850K芯片甲基化检测平台检测肺腺癌组与正常对照组甲基化区域,Bump hunter寻找两组差异区域。Gene Ontology数据库和KOBAS软件对差异区域对应目的基因进行GO分析和KEEG分析。结果1.共筛选出DMR-1、DMR-2、DMR-3、DMR-4、DMR-6(以上位于chr6),DMR-5(位于chr11)和DMR-7(位于chr20)(P<0.05)七组差异甲基化区域。DMR-1目的基因为HLA-DPB1、HLA-DPA1,DMR-2的为POU5F1,DMR-3的为RP5-1186N24.3、SCAND3,DMR-4的为ZFP57,DMR-5的为LDHC,DMR-6的为LTA,DMR-7的为OXT。其中HLA-DPB1、HLA-DPA1等为高甲基化,SCANDS3和LTA为低甲基化。2.GO分析表明目的基因主要在干扰素-γ、MHC-Ⅱ类复合物等功能中发挥重要作用。KEGG分析显示目的基因甲基化主要在Ⅰ型糖尿病、NF-κB信号通路中高度富集。结论1.肺腺癌患者DNA甲基化的状态可能是引起肺腺癌发生的关键因素,尤其是HLA-DP,POU5F1及LDHC的甲基化状态,在肺腺癌的发生中起着重要的作用。2.在GO功能和KEGG通路中,阐明了DNA甲基化异常导致疾病发展的作用机制。 相似文献
1