线粒体基因缺陷与糖尿病研究的某些新进展

作为窥查糖尿病遗传病因学的重要窗口，线粒体基因缺陷糖尿病在近10余年来一直是糖尿病研究的一大热点。本文重点探讨本病的两个主要发病机制，新的基因型及表型，线粒体糖尿病鼠模型及基因敲除在鼠模型制备上的应用以及近年来该病治疗进展及新的靶向药物开发等。     

2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素分析

目的:探讨2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素。方法:2型糖尿病患者经B超证实有脂肪肝但无症状者35例,男性21例,女性14例,年龄57·06±13·32岁。选择同期住院的经B超证实无脂肪肝的2型糖尿病患者按性别、年龄进行配对共35例作为对照组。结果:2型糖尿病合并脂肪肝患者的BMI、TG、空腹C-P、餐后2hC-P、2hINS、AST、ALT明显高于无脂肪肝组,(BMI和TG,P<0·01,其余P<0·05)。TC、LDL-C及空腹INS也升高但无统计学差异。IAI(P<0·01)和HDL-C(P<0·05)则明显降低。结论:2型糖尿病合并脂肪肝与肥胖、血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗密切相关,并导致肝转氨酶升高。提示:积极减肥,调脂治疗和改善胰岛素抵抗是治疗的关键。     

老龄大鼠肝脏和骨骼肌胰岛素受体底物-1及磷酸化蛋白激酶B的表达

目的 探讨老龄对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (PKB, p-Akt)在肝脏和骨骼肌中表达的影响,为老年糖尿病早期干预方法提供实验依据. 方法 3种不同月龄SD大鼠(6、12、20～24月龄),腹腔麻醉后抽心血查血糖、血脂、游离脂肪酸(FFA);分离肝脏、骨骼肌,免疫组化观察IRS-1与p-Akt在不同月龄大鼠肝脏和骨骼肌中的表达. 结果 20～24月龄鼠血浆中FFA水平高于6月龄大鼠[(419.94±93.93) vs (256.22±73.93 ) mmol/L, P<0.05];但空腹血糖及血脂水平与其它月龄大鼠相当;在肝脏或骨骼肌均未发现IRS-1表达水平的显著变化(P>0.05);p-Akt在肝细胞中的表达减少,与6月龄和12月龄组相比差异有统计学意义(P<0.05);而在骨骼肌细胞中,3组动物p-Akt表达无明显差异. 结论 FFA水平增高是自然衰老大鼠胰岛素抵抗的显著特征,与此相关的PI3K/Akt信号通路障碍早于血糖异常出现;Akt 的磷酸化障碍可能是早期干预的靶点.Akt 的磷酸化障碍主要在肝细胞中发现,肝脏可能是衰老相关胰岛素信号通路异常的主要部位.     

加强糖尿病教育 减少无知付出的代价

要预防糖尿病的发生及发生后能早诊早治,进行糖尿病教育十分重要。糖尿病病程很长,发展缓慢(2型糖尿病),在未出现典型的“三多一少”症状或并发症前,只有血糖升高的血化学变化,不少病人便不注意饮食控制及药物治疗,血糖     

2型糖尿病防治策略的革命——从降糖治疗到全面防治心血管危险因素

目前临床上对2型糖尿病(DM)的治疗仍然是以降低血糖水平及减轻临床症状为主要目标。然而近年的一些大规模多中心随机对照临床试验和大系列的荟萃分析结果表明,70％的2型DM患者死于心血管病,而其中的一半死于冠心病。2型DM患者心血管病死亡危险性较非糖尿病患者高出2～4倍。2型     

马来酸罗格列酮在2型糖尿病治疗达标中的合理使用

随着2型糖尿病发病率的逐年增加, 围绕其展开的临床研究也越来越深入。大量临床流行病学资料显示,胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制, 而且与代谢综合征的众多疾病密切相关, 其中与冠心病和动脉粥样硬化的关系尤为引人注意。目前在糖尿病药物治疗中,噻唑烷二酮类药能显著改善胰岛素     

放射治疗对鼻咽癌患者垂体功能的早期影响

本文动态观察了放疗对165例鼻咽癌患者垂体功能的早期影响.鼻咽部及颈部照射剂量分别为6500～7000CGY及4500～6000CGY.结果:血T_4水平照后立即显著下降,皿T_3照后路降,3～12月后显著回升,但变化仍在正常范围。低T_3者2例(50ng·dl~(-1)及56ng·dl~(-1)),后者于12月时伴明显低T_4血症(2.9μg·dl~(-1))。血TSH照后无变化,但3～12月显著增高,其中2例     

糖适平治疗271例NIDDM的临床评价

271例Ⅱ型糖尿病患者经用糖适平(GL)治疗5或7个月后,空腹及餐后血糖、HbA_1、尿糖及尿蛋白均较治疗前明显降低(P<0.01).空腹及餐后血糖分别较治前平均降低21.48％和25.41％。GL治疗总有效率为85.6％。低血糖反应发生率为0.7％。其他副反应有嗜睡6例,瘙痒、腹胀和面部刺痛各1例。血像及肝肾功能无特殊变化。本药适应证除与一般磺脲类(SU)相同外,尤适于:(1)老年糖尿病;(2)糖尿病伴轻至中度肾功能减退;(3)用其他SU反复有低血糖发作者;(4)其他SU失效者。GL剂量为112.40±66.50mg/d(15～270mg/d),较国外报告为高。     

线粒体基因突变糖尿病研究新进展

自1992年Ballinger和Ouweland首次确认了由线粒体DNA(mtDNA)核苷酸3243A→G突变引起糖尿病以来,各国学者已先后在不同的种族发现本病,它是目前所知单基因突变致糖尿病中患病率最高的一种.     

糖耐量受损大鼠胰岛α细胞胰高血糖素及神经肽Y的表达

目的测定并比较胰岛素抵抗(IR)、糖耐量受损(IGT)及2型糖尿病(DM)大鼠模型胰岛α细胞中胰高血糖素(GLC)、神经肽Y(NPY)、β细胞中胰岛素(INS)蛋白表达变化及胰岛中NPY mRNA表达,确定IR、IGT、2型DM大鼠模型胰岛α细胞是否存在IR.方法分别用高脂饮食/缓冲液,高脂饮食/小剂量链脲佐菌素制备IR、IGT与2型DM大鼠模型;采用荧光单标记及双标记法分别对各组大鼠胰岛α细胞中NPY、GLC及β细胞中INS进行蛋白的定位、定量分析.采用原位杂交定位、定量分析胰岛中NPY mRNA.结果实验性IR、IGT及2型DM大鼠模型的生化代谢指标及发病过程与临床相关疾病的表现一致;各组大鼠胰岛α细胞GLC及NPY平均光密度(MOD)值与正常对照组(687±127,275±14)相比,分别为IR组1755±226,646±122;IGT组1720±108,599±63及2型DM组1986±88,585±67,均显著增高(均P＜0.01).与正常对照组(1425±220)比较,上述各组胰岛β细胞INS蛋白表达亦显著增高,3组分别为2073±340(P＜0.01);1976±200(P＜0.01)和1709±184(P＜0.05),表达NPY及GLC的α细胞分布方式由正常的胰岛外周向全胰岛分布改变.正常对照组未发现NPY mRNA表达,但在其余各组是全胰岛表达.结论在IR、IGT及2型DM状态下,升高的GLC及NPY表达未被高胰岛素所抑制.α细胞可能存在内源性的IR.