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1.
2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素。方法:2型糖尿病患者经B超证实有脂肪肝但无症状者35例,男性21例,女性14例,年龄57·06±13·32岁。选择同期住院的经B超证实无脂肪肝的2型糖尿病患者按性别、年龄进行配对共35例作为对照组。结果:2型糖尿病合并脂肪肝患者的BMI、TG、空腹C-P、餐后2hC-P、2hINS、AST、ALT明显高于无脂肪肝组,(BMI和TG,P<0·01,其余P<0·05)。TC、LDL-C及空腹INS也升高但无统计学差异。IAI(P<0·01)和HDL-C(P<0·05)则明显降低。结论:2型糖尿病合并脂肪肝与肥胖、血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗密切相关,并导致肝转氨酶升高。提示:积极减肥,调脂治疗和改善胰岛素抵抗是治疗的关键。 相似文献
2.
本文报告18硅烷滤柱(C_(18))醛固酮放免测定实验结果。用改良Mckenzie及Al-DuJaili法合成醛固酮肟-BSA作免疫原,免疫NZ家兔制备抗醛固酮血清。 相似文献
3.
自1992年Ballinger和Ouweland首次确认了由线粒体DNA(mtDNA)核苷酸3243A→G突变引起糖尿病以来,各国学者已先后在不同的种族发现本病,它是目前所知单基因突变致糖尿病中患病率最高的一种. 相似文献
4.
5.
糖耐量受损大鼠胰岛α细胞胰高血糖素及神经肽Y的表达 总被引:23,自引:15,他引:23
目的测定并比较胰岛素抵抗(IR)、糖耐量受损(IGT)及2型糖尿病(DM)大鼠模型胰岛α细胞中胰高血糖素(GLC)、神经肽Y(NPY)、β细胞中胰岛素(INS)蛋白表达变化及胰岛中NPY mRNA表达,确定IR、IGT、2型DM大鼠模型胰岛α细胞是否存在IR.方法分别用高脂饮食/缓冲液,高脂饮食/小剂量链脲佐菌素制备IR、IGT与2型DM大鼠模型;采用荧光单标记及双标记法分别对各组大鼠胰岛α细胞中NPY、GLC及β细胞中INS进行蛋白的定位、定量分析.采用原位杂交定位、定量分析胰岛中NPY mRNA.结果实验性IR、IGT及2型DM大鼠模型的生化代谢指标及发病过程与临床相关疾病的表现一致;各组大鼠胰岛α细胞GLC及NPY平均光密度(MOD)值与正常对照组(687±127,275±14)相比,分别为IR组1755±226,646±122;IGT组1720±108,599±63及2型DM组1986±88,585±67,均显著增高(均P<0.01).与正常对照组(1425±220)比较,上述各组胰岛β细胞INS蛋白表达亦显著增高,3组分别为2073±340(P<0.01);1976±200(P<0.01)和1709±184(P<0.05),表达NPY及GLC的α细胞分布方式由正常的胰岛外周向全胰岛分布改变.正常对照组未发现NPY mRNA表达,但在其余各组是全胰岛表达.结论在IR、IGT及2型DM状态下,升高的GLC及NPY表达未被高胰岛素所抑制.α细胞可能存在内源性的IR. 相似文献
6.
肾素-血管紧张素系统与脂肪代谢研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分可在脂肪组织中表达。在鼠类动物模型中,RAS促进脂肪细胞生长、分化,甘油三酯储存,细胞肥大,体脂沉积;而在人类成熟脂肪细胞,血管紧张素Ⅱ抑制前体脂肪细胞分化,使脂肪异位沉积在肝脏、骨骼、胰岛组织,从而形成胰岛素抵抗。抑制RAS系统的药物,如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂可能改善肥胖相关的高血压、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗,从而减少2型糖尿病的发生。 相似文献
7.
根据"成人疾病的发育期起因"学说,在生命早期的关键或敏感时期,对环境刺激的适应性反应可通过生理、代谢及重要内分泌系统的永久性程序重排而产生长期影响.产前发育期中编制心血管及代谢功能障碍长期程序的特定时间窗口已经确定. 相似文献
8.
1型糖尿病与大血管病变发病率增加有关,这部分是由于高血压和血脂异常等传统危险因素增加,但近年研究提示高血糖也有重要作用. 相似文献
9.
在原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)的传统药物治疗中以醛固酮拮抗剂(螺内酯)在临床上使用最为广泛,但大剂量使用后其不良反应明显,因此PA治疗的药物选择和使用方法是临床上十分重要的问题。近年来,随着选择性醛固酮受体阻滞剂、非醛固酮拮抗剂类利尿药、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等药物在PA治疗中的应用日渐广泛,临床医生对PA的药物治疗有了新的认识。本文就近年来关于PA的药物治疗的进展情况做一介绍。 相似文献
10.
李秀钧 《实用医院临床杂志》2010,7(4)
近年来国际代谢病学领域,尤其糖尿病学发展迅速。在疾病的机制、诊断和防治方面的理念不断推陈出新。如A1C之用于糖尿病诊断,降低糖尿病心血管危险的新经验以及血脂剩余风险概念提出等。本期的代谢疾病专题讨论将概括地反映这一领域某些新进展。 相似文献