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71.
针灸治疗脑缺血炎症反应的新靶点—PPAR-γ 总被引:1,自引:0,他引:1
脑缺血后的炎症反应可加重神经损伤,激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)可抑制脑缺血后炎症反应,发挥神经保护作用,被视为缺血性卒中治疗新的药理作用靶点;针灸可通过抑制炎症细胞因子的合成、下调炎症介质及黏附分子的表达、抑制炎症细胞的功能等多种途径干预脑缺血后炎症反应,发挥脑保护作用。因此,筛选有效激发PPAR-γ活化的针灸方法,从PPAR-γ活化途径研究针灸治疗脑缺血炎症反应的作用机制,将是一个大有希望的研究方向。 相似文献
72.
73.
解痹散结合温针灸治疗类风湿性关节炎65例临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
1 临床资料1 1 诊断标准 所有病例符合美国风湿病协会 (ARA) 1987年修订的类风湿性关节炎诊断标准 ,病情处于活动进展期的RA ,活动性指标包括 :3个关节以上肿胀 ;5个或 5个以上关节压痛 ;关节晨僵时间≥30min ;血沉≥ 30mm/h ,血清类风湿因子阳性 ,手或足X线摄片改变 ,或关节功能受限。1 2 一般资料 12 0例患者为我院及附属医院门诊或住院病例 ,随机分为两组。治疗组 65例 ,男 2 3例 ,女 42例 ;年龄 2 1~ 60岁 ,平均45岁 ;病程 6个月~ 18年 ,平均 12年 ,有家族史 16例 ,关节畸形 14例。对照组 5 5例 ,男 14例 ,女 41例 … 相似文献
74.
目的通过观察丛针浅刺结合电针治疗三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)的临床疗效,明确其与卡马西平相比是否具有优势。方法将符合纳入标准的44例受试者随机分为治疗组24例和对照组20例。治疗组采用丛针浅刺结合2/100 Hz电针治疗;对照组口服卡马西平片治疗。采用视觉模拟量表(VAS)和简要面部疼痛概况量表(BPI-Facial),观察两组受试者治疗前、治疗2周、治疗4周和治疗结束后2个月(随访期)的疼痛变化。结果与治疗前比较,对照组治疗2周和随访期VAS评分、BPI-Facial评分明显减少(P<0.05),治疗组治疗2周、治疗4周和随访期VAS评分、BPI-Facial评分均明显减少(P<0.05)。治疗组治疗2周、治疗4周和随访期VAS评分及BPI-Facial评分低于对照组(P<0.05)。结论丛针浅刺结合电针治疗TN在疼痛缓解程度、疼痛对面部特定活动及日常生活影响的短时效应、长时效应和后效应上,均优于卡马西平。 相似文献
75.
5-羟色胺痛觉调制与针灸镇痛相关研究 总被引:6,自引:1,他引:5
5-羟色胺既是脑干下行抑制系统参与镇痛作用的神经递质,又是外周致痛的炎症介质。该文就近10年来对5-HT参与痛觉调制的研究以及针灸镇痛与5-HT系统的相关性研究进行简要综述。 相似文献
76.
目的:探讨电针对前炎症细胞因子活化COX-2的干预作用.方法:将健康雌性Wistar大鼠背部埋植一个经灭菌的聚四氟乙烯chamber建立大鼠气囊(air pouch)模型,120只合格大鼠分别注入人重组IL-1β或TNF-α,并随机分为IL-1β组、IL-1β+电针组、TNF-α组和TNF-α+电针组;两电针组刺激部位为大鼠双侧曲池穴,时间30分钟.RT-PCR和Western blotting法分别检测注入细胞因子后1、5、24小时囊内液沉淀细胞中COX-2的mRNA和蛋白表达.结果:1小时时,电针明显下调IL-1β、TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白高表达;5小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白表达,但上调IL-1β诱导的COX-2表达;24小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA表达但上调其蛋白表达,上调IL-1β诱导的COX-2mRNA表达而轻微下调其蛋白表达.结论:在炎症初期电针可有效干预前炎症细胞因子对COX-2的活化作用,但在不同时段,对不同细胞因子诱导的COX-2mRNA或蛋白表达的干预效应和程度上存在差异. 相似文献
77.
目的:观察电针对慢性炎性痛大鼠痛感觉及其所诱发情绪的干预效应及对前扣带皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)和初级体感皮层后肢区域(Primary Somatosensory Cortex,Hindlimb Region,S1HL)磷酸化细胞外调节蛋白激酶(Phosphorylated Extracellular Regulated Protein Kinases,p-ERK)表达的影响。方法:建立完全弗氏佐剂(Complete Freund's Adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛大鼠模型。痛感觉部分:将38只成年雄性SD大鼠随机分为空白组(n=11)、模型组(n=13)、电针组(n=14),在造模前1 d、模后3 d、6 d、9 d检测大鼠患足机械缩足阈(PWTs)的变化;痛情绪部分:将62只成年雄性SD大鼠,随机分为空白组(n=21)、模型组(n=21)、电针组(n=20)进行条件性位置厌恶实验(Conditioned Place Aversion,CPA)。通过自由跑动(15 min),剔除不符合条件的大鼠,造模前1 d进行条件化前训练(45 min),模后2 h和第2天进行条件化训练(45 min),模后第3天、9天进行检测(15 min)。两部分电针组大鼠均在造模后3 d~9 d进行电针干预,选取双侧"后三里"穴,刺激参数:2/100 Hz疏密波,初始电流强度1 m A,后每10 min增加0. 5 m A,共30 min,1次/d,造模后第10天取材,采用免疫荧光法(IF)和免疫印迹法(WB)检测大鼠ACC、S1HL的p-ERK的表达情况。结果:PWTs结果显示,造模后第3天、第6天、第9天,模型组与电针组大鼠PWTs较空白组显著降低(P 0. 01),第9天电针组PWTs较模型组显著升高(P 0. 01)。CPA检测结果显示,造模后第3天,模型组和电针组CPA score值(大鼠在条件箱停留时间差,Pre-post)较空白组显著升高(P 0. 01),造模后第9天,模型组CPA score值较空白组显著升高(P 0. 01),电针组CPA score值较模型组显著降低(P 0. 01)。与造模后第3比较,造模后第9天模型组CPA score值显著增加(P 0. 01),电针组显著降低(P 0. 05)。IF检测结果显示,在左侧S1HL,模型组p-ERK免疫阳性细胞的表达较空白组和电针组有上升趋势,在右侧S1HL和双侧ACC,模型组p-ERK免疫阳性细胞的表达较空白组和电针组均显著升高(P 0. 01)。WB结果显示,在双侧S1HL,模型组p-ERK1/2蛋白表达与空白组比较,差异无统计学意义。在左侧S1HL,电针组p-ERK1/2蛋白水平与模型组比较明显降低(P 0. 05),在右侧S1HL,电针组p-ERK2蛋白水平与模型组比较明显降低(P 0. 05),在双侧ACC区,模型组p-ERK1/2蛋白水平较空白组有上升趋势,电针组p-ERK1/2蛋白水平较模型组有下降趋势。结论:电针可提高CFA模型大鼠机械痛阈并缓解CFA大鼠厌恶情绪;该效应可能与其下调右侧S1HL中p-ERK表达水平和下调双侧ACC的p-ERK表达水平有关。 相似文献
78.
目的:观察优效电针干预对炎性痛和坐骨神经分支选择性损伤大鼠的镇痛作用及脊髓背角P2X3蛋白表达的影响。方法:实验分2部分:1) SD大鼠完全随机分为空白组、CFA组、100 Hz组和假电针组; 2) SD大鼠完全随机分为假SNI组、SNI组、2 Hz组和假电针组。通过足底皮下注射完全弗氏佐剂建立炎性痛模型;通过结扎并切断左侧腓总神经和胫神经后远端,保留腓肠神经的方法建立坐骨神经分支选择性损伤模型。于造模后1 d,100 Hz或2 Hz电针足三里、昆仑穴,持续干预3 d。采用up and down方法检测机械缩足阈,采用免疫印迹法检测患侧脊髓背角P2X3蛋白表达。结果:1)与空白对照组比较,CFA组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,CFA组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与CFA组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。2)与假SNI组比较,SNI组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,SNI组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与SNI组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。结论:100 Hz电针可有效干预慢性炎性痛大鼠机械缩足阈,2 Hz电针可有效干预神经病理痛大鼠机械缩足阈;其镇痛作用可能与下调脊髓背角P2X3蛋白表达相关。 相似文献
79.
不同手法针刺对内毒素致热家兔体温的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
以大肠杆菌内毒素致热家兔作为实热模型,观察了致热后不同手法针刺治疗对家兔体温的影响。结果发现,捻转泻法、电针泻法和综合泻法均有明显的相对阵热作用,尤其表现在针刺后的即时效应和降低发热高峰值的作用,三组中,以捻转泻法和综合泻法的效果更佳。捻转补法除对发热曲线有轻微的影响外,无明显的即时效应和对友热高峰的抑制效应。本实验结果表明,在清热效应上,手法补泻有明显区别,手法操作与电针操作亦有一定区别,而单、复式泻法间无差异。初步验证了“实则泻之”的补泻规律和不同手法的实际意义。 相似文献
80.
受循经感传现象规律及气至病所的启示,应用循经叩击结合常规针灸疗法,治疗腰腿痛74例,收到较满意的疗效,其中痊愈37例(50%),显效23例(31%),进步14例(19%),本法能激发和疏通全身及局部经气,增强针刺感应及其传导,提高疗效。 相似文献