罗红霉素对哮喘平滑肌细胞增殖以及微囊蛋白-1及PI3K/Akt的影响

目的研究罗红霉素(RXM)能否通过上调微囊蛋白-1(caveolin-1)的表达来调控PI3K/Akt通路,从而抑制TGF-β1刺激引起的哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖。方法 30只健康♂SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,每组15只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型。将培养的ASMCs进行鉴定后,在哮喘组细胞中分别加入TGF-β1、PI3K/Akt通路抑制剂渥曼宁青霉素(wortmannin)、胆固醇剔除剂β-环糊精(β-CD)以及RXM进行干预,后三组在干预后再用TGF-β1刺激,故分6组:1TGF-β1组、2哮喘组、3正常组、4 wortmannin+TGF-β1组、5β-CD+TGF-β1组、6RXM+TGF-β1组,用CCK-8法检测哮喘大鼠ASMCs的增殖,Western blot检测ASMCs上caveolin-1、Akt、p-Akt的表达情况。结果 1TGF-β1组较正常组和哮喘组细胞增殖明显(P<0.01,P<0.05);RXM和wortmannin干预组较TGF-β1组细胞增殖减少(均P<0.01)。2与正常组比较,哮喘组、TGF-β1组、β-CD干预组气道平滑肌细胞caveolin-1的表达量明显减少(均P<0.05),TGF-β1组较哮喘组caveolin-1表达量明显减少(P<0.05);与此同时,哮喘组ASMCs较正常组p-Akt的表达量明显增加(P<0.05),TGF-β1组较哮喘组p-Akt表达量明显增加(P<0.05),wortmannin干预组较TGF-β1组p-Akt的表达量明显减少,β-CD干预组较TGF-β1组p-Akt表达量明显增加(P<0.05),RXM干预组较TGF-β1组p-Akt表达量明显减少(P<0.05)。结论罗红霉素可抑制TGF-β1刺激导致的哮喘大鼠ASMCs的增殖,并上调caveolin-1表达,抑制p-Akt活化。     

SAA、CRP和ESR联合检测诊断AECOPD的临床价值

目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)、C反应蛋白(CRP)与红细胞沉降率(ESR)联合检测诊断慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的价值。方法选取100例AECOPD患者,根据病情的严重程度分为AECOPDⅠ级组(44例)和AECOPDⅡ/Ⅲ级组(56例),以50名体检健康者作为正常对照组。检测所有对象的SAA、CRP和ESR水平,采用Logistic回归分析和受试者工作特征(ROC)曲线评估SAA、CRP和ESR单项检测和联合检测诊断AECOPD的价值。结果正常对照组、AECOPDⅠ级组和AECOPDⅡ/Ⅲ级组SAA、CRP和ESR水平依次升高,各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。ROC曲线分析显示,SAA、CRP、ESR单项检测诊断AECOPD的曲线下面积(AUC)分别为0.835、0.906、0.873,敏感性分别为79.98%、80.54%、83.54%,特异性分别为85.65%、87.78%、78.76%,准确性分别为86.76%、79.76%、82.13%,Youden指数分别为0.66、0.68、0.62;SAA、CRP、ESR联合检测诊断AECOPD的AUC为0.949,敏感性为96.65%,特异性为92.35%,准确性为90.34%,Youden指数为0.89。结论 SAA、CRP和ESR联合检测诊断AECOPD具有较高的敏感性和特异性,可用于AECOPD的诊断。     

早发型和晚发型老年哮喘及老年慢性阻塞性肺疾病的FeNO变化及意义

目的：比较早发型老年哮喘（LSA）、晚发型老年哮喘（LOA）及老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者呼出气一氧化氮（FeNO）的差异和意义。方法：选取2016年1月至2018年6月于温州医科大学附属第二医院育英儿童医院门诊就诊的老年哮喘患者68例、老年COPD患者53例,以及无呼吸系统疾病健康体检的非吸烟老年人（对照组）34例为研究对象。老年哮喘组分为LSA组（发病年龄＜60周岁）42例和LOA组（发病年龄≥60周岁）26 例。检测老年哮喘组（LSA组及LOA组）、COPD组及对照组的FeNO值和肺功能（FEV1/pred%、FEV1/FVC）,比较各组FeNO值的差异,分析FeNO与FEV1/pred%、FEV1/FVC的关系。结果：老年哮喘组FeNO值[（29.3±18.7）ppb]较COPD组[（13.5±7.0）ppb]、对照组[（13.1±8.6）ppb]明显升高（均P ＜0.05）;COPD组与对照组FeNO值差异无统计学意义（P ＞0.05）。LSA组FeNO值[（33.7±20.4）ppb]较LOA组[（22.3±12.9）ppb]明显升高（P ＜0.05）,均高于对照组（P ＜0.05）。老年哮喘组（LSA组、LOA组）、COPD组的FeNO水平与肺功能（FEV1/pred%、FEV1/FVC）均无显著相关性（P ＞0.05）。ROC曲线结果显示以FeNO 35 ppb为截断值鉴别LSA和LOA的敏感度为41%,特异度为88%。结论：LSA患者的FeNO水平高于LOA患者,均高于老年COPD,且FeNO水平均与肺功能（FEV1/pred%、FEV1/FVC）无明显相关性,FeNO水平不受肺功能影响,以35 ppb为截断值在一定程度上可辅助鉴别LSA和LOA,且可鉴别诊断老年哮喘和老年COPD。     

经支气管镜局部药物灌注治疗气管支气管结核的临床研究

目的 探讨经支气管镜局部灌注抗结核药物联合全身化疗对气管支气管结核的临床疗效及应用价值.方法 对62例确诊的气管支气管结核患者,采用随机数表法分为两组,即经支气管镜局部灌注药物联合化疗组（简称“联合治疗组”）31例和单纯化疗组31例,比较两组患者在治疗2个月后的临床表现、胸部CT检查情况、抗酸杆菌阴转率,以及不同镜下类型气管支气管结核治疗转归的差异.结果 治疗2个月后,联合治疗组支气管镜下病变好转的总有效率（87.10％,27/31）高于单纯化疗组（45.16％,14/31）（x2=12.17,P＜0.01）,临床症状改善总有效率（87.10％,27/31）高于单纯化疗组（54.84％,17/31）（x2=7.828,P＜0.05）,镜下刷检找抗酸杆菌阴转率（87.10％,27/31）高于单纯化疗组（64.52％,20/31）（x2=4.309,P＜0.05）,胸部CT检查总有效率（82.14％,23/28）高于单纯化疗组（57.69％,15/26）（x2=3.865,P＜0.05）.结论 局部抗结核药物灌注联合全身化疗能缓解气管支气管结核患者的症状,促进病灶吸收,临床疗效优于单纯全身化疗.     

磷脂酰肌醇3激酶信号转导途径及在支气管哮喘中的作用

磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）信号转导通路是参与支气管哮喘（哮喘）发病机制的一条重要受体信号转导途径。在哮喘患者体内，通过这一途径影响气道平滑肌的增殖并对T细胞受体和协同刺激因子受体CD28介导的T细胞的分化、生存、活化和细胞因子的产生起了关键性的作用。这一机制的研究旨在阐明PI3K信号转导通路在哮喘气道重构中的作用，以及相应的拮抗剂的研究，为哮喘的治疗提供了新方向。     

18例单纯性支气管结核肺功能改变及其特点

支气管结核文称支气管内膜结核（EBTB），常伴活动性肺结核，在临床上较常见。但X线胸片或CT无肺内结核病灶的EBTB，即单纯性EBTB，临床上比较少见，常被误诊或漏诊，其肺功能改变报道较少。我们分析了2000年到2005年收治的18例单纯性EBTB患者的肺功能及其流量-容积（V-V）曲线改变特点，现报道如下。[第一段]     

磷酸二酯酶4抑制剂在肺疾病治疗中的前景

磷酸二酯酶 (PDE)是催化水解细胞内第二信使分子环核苷酸 [环磷酸腺苷 (cAMP)及环磷酸鸟苷 (cGMP) ]的超级酶家族。根据特殊激动剂和抑制剂的特异性、敏感性、酶动力学特性及一级氨基酸序列的不同进行分类 ,目前已认定了PDE的 11个家族成员 ,而且还会不断扩大[1];每一成员均存在编码 2个或 2个以上亚型的基因 ,各亚型基因又有 2个或更多的变异体 ,构成复杂的PDE蓝图。cAMP特异性同工酶即磷酸二酯酶 4(PDE4)几乎在所有免疫和炎性细胞中广泛表达 ,选择性抑制PDE4 能调节免疫和炎性细胞活性 ,呈现抗炎作用 ,在炎性疾病治疗中渐受重视…     

罗红霉素对支气管哮喘大鼠气道平滑肌增殖及P27kip-1表达的影响

近年研究发现气道平滑肌细胞(ASM)在支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的发生、发展中发挥着重要的作用.罗红霉素除抗感染作用外,还有抗哮喘作用[1].     

酮替芬治疗不同呼出气一氧化氮水平的哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的临床疗效研究

目的　观察酮替芬联合布地奈德/福莫特罗及单纯应用布地奈德/福莫特罗治疗不同呼出气一氧化氮（FeNO）水平哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征（ACOS）患者的临床疗效。方法　从2015年1月—2017年1月温州医科大学附属第二医院和温州市中西医结合医院呼吸内科住院治疗的患者中筛选出符合纳入标准的ACOS患者86例,以FeNO>50 ppb为高水平组,采用随机数字表法分为A亚组（20例）和B亚组（21例）;以25 ppb相似文献   

CARD9基因敲除对C57BL/6小鼠激素抵抗型哮喘模型气道炎症的影响

目的探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)在C57BL/6小鼠激素抵抗型哮喘气道损伤和炎症中的作用。方法采用随机数字表法, 将6～8周龄无特定病原体(SPF)级C57BL/6雌性小鼠分为A组(对照组)、B组(模型组)和C组(地塞米松治疗组), 每组6只, B组及C组利用卵清白蛋白(OVA)/完全弗氏佐剂(CFA)腹部皮下注射, OVA雾化激发构建小鼠模型, C组每次致敏前30 min给予地塞米松, 末次激发24 h后检测其病理变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数, 进行肺组织炎症浸润情况评分, Western blot检测造模前后CARD9蛋白的变化;然后将雌性6～8周龄C57BL/6野生型小鼠12只和CARD9基因敲除型小鼠12只分为4组, 每组6只, 其中D组为野生型对照组, E组为野生型模型组, F组为CARD9基因敲除对照组, G组为CARD9基因敲除模型组, 造模如上述对照组和模型组。苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化, ELISA法检测BALF中白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-17, RT-PCR法检测CXC趋化因子配体10(CXCL-10)和IL-17 m...