红藻氨酸处理C57BL/6J小鼠癫痫发作后再次阈下注射形成敏感性的特性

目的:探讨红藻氨酸处理的C57BL/6J小鼠癫痫发作后癫痫发作敏感性能否形成及其机制。方法:实验于2004--03/06在大连医科大学生理学教研室进行。选用C57BL6J小鼠36只,实验分为盐水对照组(n=8)和红藻氨酸处理组(n=24),红藻氨酸处理组根据不同时间点又分为红藻氨酸处理后0.5h,2h,24h组,每组8只。盐水对照组为C57BL/6J小鼠颈部皮下注射0.2mL盐水,红藻氨酸处理组为C57BL/6J小鼠颈部皮下注射0.2mL惊厥剂量红藻氨酸(25mg/kg)诱导癫痫发作,分别在红藻氨酸处理后0.5,2,24h,用免疫组化技术检测海马内c-Jun免疫阳性神经元,作为神经元兴奋的形态功能指标来观察癫痫发作相关脑区的兴奋传递通路,同时检测海马门区γ-氨基丁酸免疫反应活性阳性神经元数目。红藻氨酸处理后7d,存活的C57BL/6J小鼠被给予皮下注射12.5mg/kg阈下剂量的红藻氨酸,以检测癫痫发作敏感性。结果:实验纳入36只C57BL/6J小鼠,中途有4只脱落,最终有32只进入结果分析。①惊厥剂量红藻氨酸诱发C57BL/6J小鼠(n=24)在30min内出现癫痫持续状态,并伴有全身强直阵挛性惊厥,其中4只在30min内死亡。②7d后阈下剂量未引起癫痫发作,即癫痫发作敏感性未形成。③脑内免疫组化显示,海马各部位γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元在检测各时间点内均未见任何脱失现象;与盐水对照组比较,红藻氨酸组诱发急性癫痫发作,红藻氨酸处理后,在海马齿状回颗粒细胞c-Jun免疫反应最早增强(P<0.05),CA3部位不增强,以CA1部位c-Jun免疫反应在24h显著性升高(P<0.001)。④与盐水对照组相比,惊厥剂量的红藻氨酸处理后0.5h,2h,24h,海马门区γ-氨基丁酸免疫阳性神经元的数目及染色程度未见明显改变(P>0.05)。结论:C57BL/6J小鼠具有对红藻氨酸引起癫痫急性发作的敏感,可能与CA1接受内嗅皮层海马穿通通路的直接投射有关,同时C57BL/6J小鼠海马对红藻氨酸引起的γ--氨基丁酸能神经元损伤不敏感,海马门区γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元的结构功能完整性可能在防止癫痫敏感性形成方面起着关键的作用。     

PET/CT、头部增强CT和头部增强MRI对肺癌脑转移瘤检出价值的对比

  目的  分析与探讨18F-FDG PET/CT+头部增强CT、18F-FDG PET/CT+头部增强MRI几种检查方法对肺癌脑转移瘤的诊断价值与差异。  方法  回顾分析327例肺癌患者的临床资料，对比其18F-FDG PET/CT、头部增强CT及头部增强MRI影像资料，分析18F-FDG PET/CT联合头部增强CT、18F-FDG PET/CT联合头部增强MRI对肺癌分期的影响；比较18F-FDG PET/CT、头部增强CT、头部增强MRI 3种检查方法对肺癌脑转移瘤检出价值；比较18F-FDG PET/CT与头部增强MRI，肺癌脑转移瘤漏诊组与未漏诊组囊变、水肿表现的差异。  结果  18F-FDG PET/CT+头部增强CT、18F-FDG PET/CT+头部增强MRI这两种组合检查方法在检出肺癌脑转移瘤方面，对肺癌分期的影响差异有统计学意义（χ2=305.58，P < 0.01）；18F-FDG PET/CT、头部增强CT、头部增强MRI三种检查方法对肺癌脑转移瘤检出率分别为7.34%、12.23%、19.88%；3种检查方法对肺癌脑转移瘤检出情况比较差异具有统计学意义（χ2=22.867，P < 0.01）；肺癌脑转移瘤18F-FDG PET/CT与MRI比较漏诊组与未漏诊组发生囊变、水肿情况的差异无统计学意义（χ2=0.657，P > 0.05；χ2=0.023，P > 0.05）；漏诊组、未漏诊组出现囊变率为31.70%（13/41）、41.67%（10/24）；漏诊组、未漏诊组出现水肿率为56.09%（23/41）、54.17%（13/24）。  结论  18F-FDG PET/CT+头部增强CT、18F-FDG PET/CT+头部增强MRI检查均能够提高肺癌脑转移瘤的检出率，对精确判断肺癌分期，掌握脑转移瘤详细情况，降低脑转移瘤的漏诊率有重要作用，检出价值最高的是18F-FDG PET/CT+头部增强MRI联合。      

尼古丁对Parkinson小鼠黑质多巴胺能神经元及小胶质细胞的影响

为探讨尼古丁对多巴胺能神经元的保护作用,本研究采用尼古丁(0.25mg/kg)预处理C57BL/6J小鼠,再给予1-甲基-2-乙基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP;20mg/kg)诱导Parkinson病(PD)小鼠模型。通过行为学检测和中脑黑质致密部(SNc)的酪氨酸羟化酶(TH)以及OX-42的免疫组织化学染色,观察了尼古丁对PD小鼠的行为以及黑质多巴胺能神经元和小胶质细胞的影响。结果显示:经尼古丁预处理可以明显减轻PD小鼠的行为障碍,增加TH免疫阳性的多巴胺能神经元的数量,并且可以抑制SNc内小胶质细胞的增生。本研究结果提示,尼古丁可保护多巴胺能神经元,而抑制小胶质细胞的增生可能是其作用机制。     

蝎毒耐热蛋白对外源性Aβ_(1-40)神经突触毒性的抑制作用

目的探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对Aβ1-40神经突触毒性的影响。方法应用Aβ1-40进行大鼠海马内定位注射后,腹腔给予SVHRP进行干预。10d后,采用水迷宫实验和免疫组织化学方法分别检测大鼠的学习记忆能力和海马内突触密度的变化。结果SVHRP干预组大鼠的水迷宫逃避潜伏期缩短、目标象限游泳时间和距离增加;SVHRP干预组大鼠的P38免疫反应产物明显强于Aβ组,接近对照组水平。结论腹腔注射SVHRP可抑制外源性Aβ1-40引起的大鼠海马内突触密度的下降,可阻止Aβ1-40对大鼠学习记忆能力的损害。     

计算机辅助教学在机能教学中的应用

计算机技术以其高速度,高精度,高可靠性,高灵活性以及巨大的计算能力被广泛应用于社会的各个领域。在医学教学及科研领域中,由计算机的A/D接口、适配器、应用软件等构成的计算机信号处理系统正在取代示波器、记录仪、放大器、刺激器等仪器,成为生理、药理、病理生理实验的重要工具。医学生的实验教学在经历了记纹鼓时代,记录仪时代,示波器时代之后,目前已逐步进入计算机时代。用以计算机为核心的生物信号处理系统代替常规实验仪器,成为学生实验改革的方向。1　生物信号的采集与分析计算机辅助教学(CAI)在医学实验教学中的应用显示了它独特…     

蝎毒抗帕金森病小鼠多巴胺能神经元凋亡

研究蝎毒对帕金森病 (PD)小鼠脑内多巴胺能神经元的抗凋亡作用及其机制。用C5 7BL/ 6 品系小鼠 ,每日于颈部皮下注入 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP ,2 0mg/kg)复制帕金森病模型 ,随机分为模型组及蝎毒 (SV)提取液高 (2 0 0mg/kg)、低剂量 (2 0mg/kg)治疗组 ;另设对照组 (NS)和空白给SV高、低剂量组。各组均为 8只。采用爬杆、游泳行为学检测小鼠的运动功能障碍 ;应用DNA断裂点标记法 (TUNEL)检测黑质致密部 (SNc)多巴胺 (DA)能神经元的凋亡 ;利用免疫细胞化学法检测Bcl 2 /Bax基因的表达。结果表明 :SV能改善PD小鼠运动功能障碍 ;模型组SNc部可见大量TUNEL阳性细胞 (P <0 0 1) ,治疗组TUNEL阳性细胞数均明显减少 (P <0 0 1) ;模型组SNcBcl 2免疫反应活性 (IR)阳性神经元数明显减少 (P <0 0 1) ,Bax IR阳性神经元数明显增多 (P <0 0 1) ,治疗药组未见Bcl 2 IR阳性神经元数明显减少或Bax IR阳性神经元数明显增多。提示 :SV可能通过上调Bcl 2、下调Bax基因表达抑制DA能神经元凋亡。     

嘉定区1～4岁幼儿意外死亡原因分析

随着卫生事业的不断发展，医疗条件的日益改善，儿童由疾病引起的死亡明显减少，而意外死亡成为当今威胁幼儿生命的主要原因之一。本通过对嘉定区1991～1995年1～4岁幼儿意外死亡原因的分析，以探讨幼儿意外死亡事故的防范措施。     

“四癌”早发现健康教育处方应用效果调查

近年来 ,无论在发达国家还是发展中国家 ,癌症的发病率和死亡率都有不断上升趋势 ,因此 ,癌症的预防和控制已成为重要课题[1] 。世界卫生组织癌症专家委员会在 1981年提出 ,至少有1/ 3的癌症是可以预防的 ,如果能早期诊断 ,约有 1/ 3的癌症可以治愈。有癌症高危因素的人发生癌症的概率是正常人的 3 0倍[2 ] 。国内外大量医学实践证明 ,对具有癌症高危因素和出现癌症早期信号及症状的人群进行医学监测 ,可以及早发现和诊断癌症 ,大大提高治疗的有效性。目前 ,国内关于癌症早发现健康教育处方的报道极少见。在 10 0多种不同部位的癌症中 ,肝癌…     

红藻氨酸诱导性癫痫中IL-6与c-Fos表达的比较

目的　探讨红藻氨酸 (KA)诱导性癫痫发作中相关脑区白细胞介素 6(IL 6)表达的时空规律和细胞学特征及其与c Fos的比较。方法　采用惊厥剂量KA(1 0mg·kg- 1 ,ip)诱导大鼠癫痫发作 ,记录行为 ,并分别取KA处理后 1 5、30min ,1、3、6、1 2及 2 4h的大鼠脑片 ,用免疫组化方法观察海马结构、梨状区及大脑皮层等相关脑区IL 6免疫反应 (IL 6ir)的变化特征 ,并与相应时空内的c Fos免疫反应 (Fos ir)相比较。结果　IL 6和c Fos均出现了在癫痫发作早期的快速表达 ,但IL 6ir的早期反应更为明显。KA后 1 5min海马结构内若干血管壁出现了明确的IL 6ir,30min时海马各亚区、梨状区、大脑皮层部位开始出现较强的IL 6ir阳性神经元 ,其数量明显多于阳性胶质细胞 ,KA后 3h以上各脑区IL 6ir进一步增强 ,6h后阳性神经元免疫反应性减弱 ,1 2～2 4h继续减弱 ,但阳性胶质细胞数量及IL 6ir强度变化不明显。与IL 6ir相比 ,Fos ir的变化较为短暂并且强度较弱 ,KA后 30min ,齿状回颗粒细胞层、海马各亚区锥体细胞层及梨状区等部位出现了微弱的Fos ir。结论　KA诱导癫痫发作过程中IL 6在相关脑区神经元内的表达迅速增加 ,明显早于c Fos,表达水平与癫痫的严重程度成正相关     

红藻氨酸处理C57BL／6J小鼠癫痫发作后再次阈下注射形成敏感性的特性

目的：探讨红藻氨酸处理的C57BL／6J小鼠癫痫发作后癫痫发作敏感性能否形成及其机制。 方法：实验于2004-03／06在大连医科大学生理学教研室进行。选用C57BL6J小鼠36只，实验分为盐水对照组（n=8）和红藻氨酸处理组（n=24）。红藻氨酸处理组根据不同时间点又分为红藻氨酸处理后0．5h，2h,24h组。每组8只。盐水对照组为C57BL/6J小鼠颈部皮下注射0．2mL盐水，红藻氨酸处理组为C57BL/6J小鼠颈部皮下注射0．2mL惊厥剂量红藻氨酸（25mg／kg）诱导癫痫发作，分别在红藻氨酸处理后0．5，2,24h，用免疫组化技术检测海马内c-Jun免疫阳性神经元，作为神经元兴奋的形态功能指标来观察癫痫发作相关脑区的兴奋传递通路，同时检测海马门区γ-氨基丁酸免疫反应活性阳性神经元数目。红藻氨酸处理后7d。存活的C57BL／6J小鼠被给予皮下注射12．5mg／kg阈下剂量的红藻氨酸，以检测癫痫发作敏感性。 结果：实验纳入36只C57BL／6J小鼠，中途有4只脱落，最终有32只进入结果分析。①惊厥剂量红藻氨酸诱发C57BL／6J小鼠（n=24）在30min内出现癫痫持续状态，并伴有全身强直阵挛性惊厥。其中4只在30min内死亡。②d后阈下种量未引起癫痫发作，即癫痫发作敏感性未形成。③脑内免疫组化显示，海马各部位γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元在检测各时间点内均未见任何脱失现象；与盐水对照组比较，红藻氨酸组诱发急性癫痫发作，红藻氨酸处理后，在海马齿状回颗粒细胞c-Jun免疫反应最早增强（P〈0．05），CA3部位不增强，以CA1部位c-Jun免疫反应在24h显著性升高（P〈0．001）。④与盐水对照组相比，惊厥剂量的红藻氨酸处理后0．5h，2h，24h，海马门区γ-氨基丁酸免疫阳性神经元的数目及染色程度未见明显改变（P〉0．05）。 结论：C57BL／6J小鼠具有对红藻氨酸引起癫痫急性发作的敏感，可能与CA1接受内嗅皮层海马穿通通路的直接投射有关，同时C57BL/6J小鼠海马对红藻氨酸引起的γ-氨基丁酸能神经元损伤不敏感，海马门区γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元的结构功能完整性可能在防止癫痫敏感性形成方面起着关键的作用。