难治性与非难治性胃食管反流病食管动力比较

目的 :比较难治性胃食管反流病(RGERD)与非RGERD食管动力特点的差异。方法 :回顾分析2011年5月至2014年5月我院消化科进行高分辨率食管测压的GERD患者86例,其中RGERD组44例,非RGERD组42例,比较2组患者食管动力特点的差异。结果:RGERD组与非RGERD组食管下括约肌(LES)长度分别为(2.6±0.7)和(3.5±0.9)cm,LES静息压分别为(16.3±8.0)和(20.3±8.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),远端波波幅分别为(65.7±30.1)和(80.1±34.9)mmHg,食团内压(IBP)分别为(11.6±4.0)和(13.6±3.7)mmHg,差异有统计学意义(t=5.128、2.235、2.044、2.400,均P0.05)。2组小型蠕动中断百分比差异有统计学意义(P0.05)。结论:LES长度较短、LES静息压偏低、远端波波幅偏低、IBP偏低及小型蠕动中断百分比增加是RGERD的主要食管动力障碍,调控这些因素或许可以为RGERD的治疗提供新的方向。     

肠壁穿刺逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠重症急性胰腺炎造模

目的建立一种操作简单、病变典型且稳定性好的大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型.方法46只健康雄性SD大鼠分为SAP组和对照组,SAP组经肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠,对照组同法注射等量0.9%生理盐水.两组大鼠分别于注射后3、6、12 h检测血清淀粉酶水平、胰腺组织的湿/干质量比率及病理组织学评分,观察24 h生存指数.结果SAP组各时间段血清淀粉酶和胰腺病理组织学评分均显著高于对照组,胰腺组织湿/干质量比率在注射后6、12 h显著高于对照组;其造模后24 h的总死亡率为70%(7/10).结论经肠壁穿刺逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠成功诱发大鼠SAP,其模型操作简单、可重复性好.     

斑蝥素及其衍生物的研究进展

斑蝥为芫菁科昆虫南方大斑蝥或黄黑小斑蝥的干燥体,具有攻毒蚀疮、逐瘀散结的功效,人类应用斑蝥治疗疾病已有2 000多年的历史。斑蝥的主要有效成分为斑蝥素,而其衍生物有去甲斑     

斑蝥素诱导人胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨斑蝥素（Cantharidin）对人胰腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT法观察斑蝥素对人胰腺癌细胞株SW1990细胞增殖的抑制作用。采用Hoechst33258染色、TUNNEL染色、流式细胞术检测细胞凋亡改变，并以RT—PCR和Westernblot检测凋亡调节基因p53和Bcl-2、Bax的表达。结果 5mol／L斑蝥素能明显抑制人胰腺癌SW1990细胞的生长，呈现凋亡特征。RT—PCR和Westernblot检测可见Bax、p53基因表达显著增加，而Bcl—2基因表达减少。结论 斑蝥素能诱导人胰腺癌细胞凋亡，其作用可能与上调p53、Bax基因和下调Bcl-2基因有关。     

急性胰腺炎的发病机制

急性胰腺炎 (acutepancreastitis,AP)为胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症。尽管AP的病因和发病机制迄今尚未完全阐明 ,但在国内外学者、专家的不懈努力下 ,AP的基础研究仍取得不少进展。近年研究发现AP的发病机制与胰酶的激活、炎症介质的活化、胰腺血液循环紊乱、细胞凋亡等因素密切相关。1　胰酶与APAP最基本的发病机制仍然是各种原因导致胰管梗阻 ,有或无十二指肠液、胆汁返流、血液循环障碍 ,胰腺防御机制受到破坏 ,胰蛋白酶原被激活 ,后者又激活了其它酶反应 ,如弹性蛋白酶、激肽释放酶、脂肪酶、磷脂酶A等 ,导致…     

阻断Nav1.8表达对大鼠内脏高敏感性影响的研究

目的通过阻断Nav1．8钠通道的表达研究其对内脏高敏感性的影响。方法以新生大鼠直肠内气囊扩张法制成动物模型，连续3d，每天2次鞘内注射Nav1．8钠通道反义寡核苷酸以阻断Nav1．8的表达，并以行为学腹部收缩反射（AWR）评分和脊髓c-Fos的表达为指标观察大鼠内脏高敏感的改变情况。结果鞘内注射Nav1．8钠通道反义寡核苷酸使大鼠Nav1．8 mRNA的表达下降。行为学检测发现造模组大鼠AWR评分下降，脊髓c-Fos样免疫反应（c-FLI）阳性细胞总数减少，主要是1区和3区的细胞数减少，而注射错配寡核苷酸组无明显改变。对照组则不论注射错配寡核苷酸或反义寡核苷酸AWR评分和脊髓c—FLI阳性细胞数均无明显改变。结论鞘内注射反义寡核苷酸阻断Nav1．8的表达，可以降低造模大鼠内脏高敏感状态。     

肿瘤坏死因子受体p55、p75与急性胰腺炎

急性胰腺炎是一种常见疾病,尽管其诱发因素各不相同,但病理生理过程均始于胰腺细胞破坏。近年来的研究,特别是急性胰腺炎动物模型的研究表明,胰腺腺泡破坏之后,炎症局灶处细胞因子大量释放并逸入体循环,在严重病例可导致全身性炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF)。肿瘤坏死因子(TNF)是细胞因子网络的启动因子,可诱导白细胞介素(IL)-6、IL-8等促炎细胞因子的产生,是一种重要的全身反应性介质,在急性胰腺炎中起关键作用;而TNF受体(TNFR)则是TNF发挥作用的重要相关受体,影响着疾病的严重程度和转归。本文对TNFR-p55、TNFR-p75这两种受体的结构、功能、性质及其与急性胰腺炎的关系作一综述。