许树化学成分研究

目的研究许树Clerodendrum inerme的化学成分。方法利用硅胶柱色谱进行分离和纯化,通过光谱分析鉴定结构。结果分离到8个化合物,鉴定为木栓酮(friedelin,Ⅰ)、豆甾醇(stigmasterol,Ⅱ)、白桦酸(betulinicacid,Ⅲ)、金合欢素(acacetin,Ⅲ)、丁香酸(syringicacid,Ⅳ)、对甲氧基苯甲酸(Ⅴ)、芹菜素(apigenin,Ⅵ)和胡萝卜苷(daucosterol,Ⅶ)。结论化合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅳ、Ⅶ为首次从该植物中分离得到。     

真空采血对血钾离子测定结果的影响

钾离子是人体极其重要的离子之一，其浓度的高低对细胞的反应性，特别是心肌细胞有非常重要的意义。笔者用几种不同真空采血管采集标本，观察真空采血对血钾的影响。     

SD大鼠血液学指标和血清生化学指标参考值探讨

目的 探讨SD大鼠血液学指标和血清生化学指标的参考值.方法 收集3个批次雌雄共586只大鼠的17项血液学、血清生化学指标进行统计分析.结果 17项指标的平均值及其95%参考值范围的性别差异无显著性;RBC在不同批次的雌雄鼠之间无显著性差异(P＞0.05).雌鼠WBC、AST的测定值批间差异有显著性(P＜0.05),雄鼠批间差异无显著性.雄鼠ALB、TG的测定值批间差异有显著性(P＜0.05),雌鼠批间差异无显著性.结论 SD大鼠亚慢性经口(试验前)17项血液学和血清生化学指标参考值与文献报道一致;并且雌雄鼠可以合并计算.     

许树中的萜类化合物

许树C lerod end rum inerm e(L.)G aertn.,为马鞭草科大青属植物,生于滨海滩头、路边,分布于热带亚洲、澳洲及太平洋群岛。在我国台湾、海南、广东和广西等地的红树林中以伴生植物的形式生长[1,2]。许树叶子的成分可以作为抗菌剂和退热药,具有抗微生物活性和兴奋心血管的作用[     

TNF-α对人脐静脉内皮细胞中NO和eNOS的影响

目的 讨论肿瘤坏死因子-α（TNF—α）对内皮细胞一氧化氮（NO）产生及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性的影响。方法 以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为实验材料，检测与不同浓度TNF—α作用不同时间后．细胞培养上清液和细胞中NO水平的变化，以及细胞eNOS活性的改变。结果 （1）随着TNF—α浓度的升高，eNOS的活性减弱，而细胞和上清液中NO的含量增加；（2）随着干预时间的延长，eNOS的活性减弱；而细胞和上清液中NO的含量在作用24h后升高，且明显高于对照组；（3）L一单甲基精氨酸（L—NMMA）和地塞米松（DXM）均能阻断TNF-α引起的细胞和细胞上清中NO的表达增加。结论 TNF-α降低eNOS活性，却在高浓度和长时间作用后增加NO的合成，可能与激活诱导型一氧化氮合酶有关，因为NO的变化可以被L—NMMA和DXM阻断。     

趋化因子拮抗剂Met-RANTES延缓移植物排斥反应研究

目的：探讨趋化因子拮抗剂Met—RANTES对内皮细胞与异体T细胞趋化、黏附作用的影响。方法：采用T细胞与血管内皮细胞混合培养的方法，观察使用趋化因子拮抗剂Met—RANTES干预前后内皮细胞趋化因子的表达，以及血管内皮细胞对T细胞趋化、黏附率的变化。结果：血管内皮细胞与T细胞混合培养可见内皮细胞表达的趋化因子RANTES、MCP-1及MIP—1α，RANTES的表达率增高。趋化因子拮抗剂Met—RANTES可以显著减低内皮细胞对T细胞的趋化和黏附。结论：趋化因子拮抗剂Met—RANTES通过减低内皮细胞与异体T细胞的趋化与黏附而发挥其作用。     

肿癌防治要走中国道路

在肿瘤防治上,应不应该照搬西方发达国家的做法,近日,中国抗癌协会理事长、中华医学会肿瘤学会名誉主任委员、北京大学临床肿瘤学院名誉院长徐光炜教授在接受记者专访时说,我国应在学习西方经验的基础上探索适合自己国情的道路.     

水黄皮中黄酮类化合物的研究

从水黄皮中分离鉴定了7个黄酮类化合物:pongaflavone(1),karanjin(2),pongapin(3),pongachromene(4),3,7-二甲氧基-3′,4′-二氧亚甲基黄酮(5),millettocalyxin C(6),3,3′,4′,7-四甲氧基黄酮(7),其中millettocalyxin C为首次从水黄皮属植物中分离得到.     

阿魏酸钠对局灶性脑缺血大鼠神经功能及脑梗死面积的影响

目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对局灶性脑缺血大鼠神经功能及梗死面积影响。 方法 将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量SF组、中剂量SF组及高剂量SF组,采用线栓法制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血Sprague-Dawley(SD)大鼠模型,治疗组予股静脉点滴不同剂量(低剂量20mg/kg,中剂量50 mg/kg,高剂量100 mg/kg)的SF 7天,运用改良的神经功能缺损评分法(mNSS)观察SD大鼠神经行为学变化情况,并采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示SD大鼠脑梗死范围并计算梗死面积,与假手术组及模型组进行比较观察。结果 中剂量SF组及高剂量SF组mNSS明显低于模型组及低剂量SF组(P<0.05);中剂量SF及高剂量SF组梗死面积小于模型组及低剂量SF组(P<0.05);治疗后高剂量SF组mNSS评分及脑梗死面积与中剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 中剂量SF及高剂量SF对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复具有促进作用,并具有减小脑梗死面积的作用,可能存在一定的量效果关系。     

黄芩苷通过抑制miR-141激活Sirt1/Nrf2信号改善小鼠糖尿病肾病

目的:研究黄芩苷对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及机制。方法:构建糖尿病肾病(DN)小鼠模型并用黄芩苷进行干预。ELISA法检测小鼠尿白蛋白。qRT-PCR和Western Blot检测miR-141、Sirt1/Nrf2,HO-1的表达。化学比色法检测细胞中SOD水平,流式细胞检验检测细胞凋亡水平。结果:黄芩苷下调DN小鼠肾组织中miR-141表达,上调Sirt1和Nrf2表达。过表达Sirt1慢病毒注射DN小鼠后,尿白蛋白排泄率明显减少,肾组织中HO-1的表达明显上调。肾小球系膜细胞系转染miR-141 inhibitor后,Sirt1/Nrf2信号激活,SOD水平上升,细胞凋亡减少;而si-Sitrt1能逆转miR-141 inhibitor的作用。此外,过表达miR-141能逆转黄芩苷对Sirt1和Nrf2表达、SOD水平和细胞凋亡的作用,而过表达Sirt1能进一步逆转过表达miR-141对细胞的作用。结论:黄芩苷通过抑制miR-141激活Sirt1/Nrf2信号改善小鼠糖尿病肾病。