海葵素对大鼠和豚鼠心室肌细胞钾电流的影响

  目的 研究海葵素 -Q （ AP-Q ）对心室肌细胞钾电流的作用。 方法 采用酶解法制备豚鼠和大鼠单个心室肌单细胞，应用全细胞膜片钳记录方法记录 心室肌细胞钾电流（ <> I _to ， <> I _K 和 <> I _K1 ）。 结果 AP-Q 3 ~ 100 nmol L^-1 浓度依赖性地阻滞 <> I _to ， EC₅₀ 分别为 10.5 nmol L^-1 ，去极化至 +50 mV 时， AP-Q 10 nmol L^-1 使 <> I _to 从给药前的（ 13.3 ± 3.4 ） pA pF^-1 升至（ 19.46 ± 4.3 ） pA pF^-1 。 AP-Q 0.1~100 nmol L^-1 浓度依赖性地增大 <> I _K 和尾电流 (<>I_{K tail} ) ， EC₅₀ 分别为 4.7 和 5.0 nmol L^-1 。 AP-Q 1 pmol L^-1~100 nmol L^-1 浓度依赖性地增大 <> I _K1 ， EC₅₀ 值为 0.2 nmol L^-1 。 结论 AP-Q 增大 <> I _K ， <> I _to 和 <> I _K1 的作用可能是其缩短 APD ，增大 RP 的原因。     

心电图对缺血性心脏病的应用价值

缺血性心脏病(Ischemic Cardio Disease)属于冠 心病的一种特殊类型或晚期阶段,临床特点为渐进 性心脏增大,多合并复杂心律失常及进行性加重的 心力衰竭.积极诊治缺血性心脏病在临床工作中显 得极为重要.心电图作为一种无创、经济、易普及的 检查手段,值得引起临床医师的重视.现将心电图 在缺血性心脏病中的应用价值作以下综述.     

犬持续房颤心房肌电与结构动态重塑相关性

心房颤动(简称房颤,AF)是临床最为常见复杂的心律失常,明显增加心血管疾病的发生率和死亡率[1-2],因此研究房颤的发生和维持机制有着重要的意义.房颤发生机制的研究主要集中在心房组织电生理特性及结构的改变方面.我们以400次/min频率快速起搏犬左心耳诱发房颤,通过心电图和超声心动图检查,观察8周房颤期间,P波平均时限(PT)、P波离散度(Pd)和左心房内径(LAD)时间依赖相关性变化.     

心脏脂肪垫在肺静脉引发房颤中的作用

目的探讨窦房结-心房脂肪垫(SAFP)在右上肺静脉灶性放电引发阵发性房颤(PAF)中的作用。方法12条新疆家养犬,苯巴比妥钠麻醉,经右侧开胸暴露右侧肺静脉。将1根8极标测电极导管固定在右上肺静脉,给予S1S1600bpm起搏刺激,另将1根8极(1.5×1.5cm)电极板固定在心外膜窦房结-心房脂肪垫上。术中监测II和aVR导联、血压和体温。以1～4V电压、1000bpm频率刺激窦房结-心房脂肪垫30～60s。结果12条家养犬在给予S1S11000ppm窦房结-心房脂肪垫刺激,随着电压从1增加到4V,心率从142±20bpm减少到75±30bpm(p<0.05),同时出现房性早搏、房性心动过速(房速)和房颤,同时予以右上肺静脉S1S1600ppm刺激,诱发房颤的房性早搏数随着刺激电压1～4V的增加从7个减少到2个,并以S1S1300ms,S1S2稍长于右上肺静脉不应期的早搏右上肺静脉刺激。S1S1600ppm刺激下房颤诱发率从基础状态的49.86%提高到70.59%,S1S2早搏刺激下从3.78%提高到16.6%(p<0.05)。7条狗在4%利多卡因4ml注射到窦房结-心房脂肪垫局部阻滞神经后,6条狗在同样右上肺静脉刺激诱发房颤电压的条件下不能诱发房颤,其中3条狗在电压增加大于9V时诱发房颤。房颤诱发的有效刺激部位在窦房结-心房脂肪垫2～3mm的范围内。结论有效部位窦房结-心房脂肪垫刺激,能够诱发慢频率依赖性阵发性房颤,刺激窦房结-心房脂肪垫增加右上肺静脉阵发性房颤的诱发率,局部神经阻滞降低或消除阵发性房颤的诱发.提示:增强窦房结-心房脂肪垫的自发神经放电,可能是临床右上肺静脉灶性放电转变成房颤的基础,消融窦房结-心房脂肪垫可能预防阵发性房颤的诱发。     

5-氮胞苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的研究

目的探讨体外5-氮胞苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的可行性。方法分离培养骨髓间充质干细胞,传至第3代后,加入5-氮胞苷诱导24h,按照诱导浓度分为对照组、5μmol/L组、10μmol/L组、15μmol/L组4组,培养4w,倒置显微镜观察形态变化,有无自发搏动,在第1、2、3、4w行细胞免疫组化检测α-Actin、Connexin43表达。结果 5-氮胞苷浓度10μmol/L组为适宜诱导浓度,5μmol/L组浓度不能达到诱导分化作用,15μmol/L组细胞死亡率高。未观察到心肌样细胞的单个搏动或多个同步搏动。结论经过5-氮胞苷诱导后的心肌样细胞在形态和结构特性上均与心肌细胞相似,但由于5-氮胞苷为细胞毒性药物,其应用于临床的安全性有待商榷。     

构建重组人SERCA2a基因9型腺相关病毒载体和病毒包装

目的探讨构建重组人SERCA2a基因9型腺相关病毒载体和病毒包装的方法,并包装出rAAV9-hSERCA2a-EGFP。方法根据细菌内同源重组的方法使用腺相关病毒包装系统,将hSERCA2a基因克隆到腺相关病毒载体中,与腺相关病毒包装质粒pAAV pHelper发生重组,通过脂质体共转染人胚肾293(HEK293)细胞,产生重组腺相关病毒,通过酶切鉴定和DNA测序鉴定正确后进行扩增、纯化和滴度测定(采用荧光滴度检测法)。结果酶切鉴定和DNA测序证明重组腺相关病毒载体rAAV9-hSERCA2a-EGFP构建成功,PCR鉴定可见到阳性扩增条带,rAAV9-hSERCA2a-EGFP滴度高达1×1012 vg(virus genomes,vg)/mL。结论本方法成功构建和包装滴度为1×1012 vg/mL携带hSERCA2a基因的rAAV9-hSERCA2a-EGFP。     

微电极阵列芯片技术研究48 h房颤犬左、右心耳电生理特性

目的应用微电极阵列芯片(microelectrode arrays chip,MEA)技术评价48 h房颤(atrial fibrillation,AF)犬左、右心耳(LAA、RAA)的电生理特性。方法随意来源犬12只,以600次/分起搏右心房建立AF模型,分为48 h AF组 (n=6)和对照组(n=6)。造模成功后迅速开胸剪取LAA、RAA,置于盛有台式液的MEA中,分别记录AF组及对照组LAA、RAA场电位(field action potential, FAP)形态、振幅、放电频率及激动传导情况。结果AF组LAA、RAA组织FAP节律绝对不齐,LAA (185.22±25.62)次/分,较对照组(156.44±8.88)次/分增加15.67% (P＜0.01),RAA (102.39±16)次/分,较对照组(156.44±8.88)次/分减慢34.62% (P＜0.01)。48 h AF组LAA组织电压(458.33±26.73)μV较对照组(740.55±18.93)μV降低38.11% (P<0.01), RAA (504.83±39.93)μV较对照组(840.56±18.93)μV明显降低(P＜0.01),48 h房颤组LAA组织FAP时程(45.28±8.59)ms较对照组(70.77±6.98)ms缩短15 ms (P<0.01)。RAA (61.78±7.1)ms较对照组(75.83±7.63)ms缩短14 ms (P＜0.01)。48 h AF组LAA、RAA FAP传导异质性增加。结论应用MEA技术可反映心肌组织片场电位电生理特性,48 h AF后LAA放电频率增加,频率绝对不齐,LAA、RAA电压降低,场电位时程延长。     

风湿性心脏病持续性心房颤动患者右心耳缝隙连接蛋白40和43mRNA水平的研究

研究风湿性心脏病持续性心房颤动(AF)患者心房缝隙连接蛋白(Cx)40和43mRNA表达水平的改变与AF之间的关系。选择我院35例风湿性心脏病行换瓣患者的右心耳,依心脏节律分为窦性心律组(SR)14例,AF组21例。应用逆转录聚合酶链反应技术,检测AF、SR患者右心耳组织Cx40、Cx43mRNA的表达量。结果:风湿性心脏病AF患者其右心耳Cx40mRNA的表达量明显降低,而Cx43mRNA的表达量无明显改变。结论Cx40表达水平下调可能参与了AF的发生维持。     

心律失常的分子机制和基因治疗研究进展

心律失常是全世界非常关注的重大公共卫生问题，也是我国重大疾病防治领域亟待解决的课题。国内外学者在药物、射频消融术、心脏起搏器、植入型心律转复除颤器（ICD）等心律失常治疗领域不懈努力，取得瞩目的成就。而基因治疗是当今生物医学发展的一个重要里程碑。它不仅是早期干预心脏病的新手段，也是当今“再生医学”研究领域的重要组成部分。