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21.
目的:观察金天格胶囊联合罗盖全治疗骨质疏松症的临床疗效及其安全性。方法:将92例骨质疏松患者随机分为观察组和对照组,各46例;观察组采用金天格胶囊联合罗盖全治疗,对照组仅用罗盖全治疗,疗程均为3个月;观察2组患者治疗后总体疗效和不良反应情况,统计治疗前后临床症状腰背疼痛、下肢痿弱、下肢疼痛、步履艰难等评分,检测治疗前后骨密度(BMD)、特异性碱性磷酸酶(BAP)、I型前胶原肽(CTX)水平变化。结果:总有效率观察组为91.30%,对照组为76.08%,2组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,2组患者腰背疼痛、下肢痿弱、下肢疼痛、步履艰难等症状评分均较治疗前降低(P 0.05),且观察组各症状评分均低于对照组(P 0.05)。治疗后,2组患者BMD、BAP、CTX水平均较治疗前明显升高(P 0.05),且观察组BMD、BAP、CTX水平高于对照组(P 0.05)。不良反应发生率观察组为13.04%,对照组为21.74%,2组比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:金天格胶囊联合罗盖全能有效改善激素性骨质疏松症所致临床症状,增加骨密度,疗效安全可靠。 相似文献
22.
目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制. 相似文献
23.
目的:观察瑞舒伐他汀对老年2型糖尿病脂代谢紊乱患者的降脂疗效以及对血同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨其对血管内皮的保护作用。方法60例老年2型糖尿病合并脂代谢紊乱的患者随机分为对照组和治疗组,每组各30例。对照组给予常规降糖治疗,治疗组在常规降糖治疗基础上给予瑞舒伐他汀10 mg·d-1,睡前一次口服,观察3个月,比较两组治疗前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Hcy和hs-CRP的变化。结果两组治疗前血脂、Hcy、hs-CRP水平无显著性差异(P #0.05)。治疗后两组的TC、TG、LDL-C、Hcy 、hs-CRP水平均下降,HDL-C水平均升高,其中治疗组患者血脂、Hcy 、hs-CRP的变化水平较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀对老年糖尿病合并脂代谢紊乱的患者降脂作用疗效确切、使用方便安全,且能有效降低血清Hcy、hs-CRP水平。 相似文献
24.
25.
目的:观察七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤中超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨其治疗作用机制。方法:将试验大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组。用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型.应用七叶皂苷钠进行干预,采用免疫组化方法分别观察脑缺血再灌注6h、12h、1d、3d、7d和14d的SOD的表达以及藻蓝蛋白的干预作用。结果:对照组脑组织SOD有微弱表达,脑缺血再灌注后6h,皮质区和纹状体区SOD表达逐渐增强.于24h达高峰,之后逐渐升高,至7~14d仍高于假手术组。七叶皂苷钠对SOD变化趋势与对照组相似.与对照组同一时间点比较,SOD表达明显增强(P〈0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤后,七叶皂苷钠可能通过上调SOD的表达,对脑缺血再灌注损伤后神经细胞损伤具有保护作用。 相似文献
26.
目的 观察脑缺血再灌注后大鼠胰岛素生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达对其神经行为的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠28只,应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型.应用BEDERSON评分法评价脑缺血再灌注后神经行为功能,免疫组织化学技术检测IGF-1和IGF-1R表达.结果 脑缺血再灌注后各组动物均出现不同程度的神经功能受损,从再灌注3 d开始神经功能逐渐恢复,但至再灌注7 d才有显著性差异.免疫组化检测显示,脑缺血再灌注后脑组织IGF-1和IGF-1R表达区域和时相变化规律基本一致,再灌注12 h~7 d持续高表达,1~3 d达高峰.结论 脑缺血再灌注后IGF-1和IGF-1R的早期表达可能对神经功能恢复有一定的促进作用. 相似文献
27.
目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制. 相似文献
28.
目的:研究丹参酮联合大剂量胰激肽原酶(怡开)治疗糖尿病足的疗效及安全性。方法以2013年8月—2014年5月我科确诊收治的40例糖尿病足患者作为研究对象,根据不同的治疗方法将其分为对照组(仅给予怡开治疗)和试验组(丹参酮联合大剂量怡开治疗)。对2组患者的疗效进行比较,观察患者溃疡处面积、颜色、深度,肉芽的生长,患者症状改善与足部感觉情况等指标。结果2组中大部分患者病情均得到一定程度的缓解,但采取丹参酮联合大剂量怡开治疗的试验组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮联合大剂量怡开治疗糖尿病足具有较好的临床疗效,安全性较高,值得推广使用。 相似文献
29.
目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制. 相似文献
30.
脑缺血再灌注损伤过程中一氧化氮合酶的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
背景:一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)是一氧化氮(nitric oxide,NO)合成的关键因素,由于NO在体内易与氧和血红蛋白等物质结合而迅速失活,不易准确定量测定。因此,测定NOS活性是深入研究NO在脑缺血再灌注损伤发病机制的重要环节。目的:研究脑内不同类型NOS在脑缺血再灌注损伤过程中的作用。设计:随机对照的动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:实验于2005-05/12在山东省脑病防治重点实验室完成。选择成年健康雄性Wistar大鼠28只,清洁级,体质量220~260g,由山东大学实验动物中心提供。按随机数字表法分为假手术组和脑缺血组,假手术组4只,脑缺血组24只。脑缺血组又分为缺血1h再灌注6h,12h,1d,3d,7d,14d6个时间点,其中每个时间点4只。方法:应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。应用免疫组织化学技术检测脑缺血再灌注后不同时间点脑内不同类型NOS的表达。主要观察指标:①甲苯胺蓝染色的两组神经细胞;②脑缺血组大鼠脑内神经元型NOS(neuronalNOS,nNOS)、内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS)和诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)在不同时间点的表达和分布。结果:①脑缺血组损伤区神经细胞出现核固缩、细胞碎片等,各时间点间细胞差异无显著性。②再灌注后6h脑内神经细胞即出现nNOS,eNOS和iNOS表达,随着再灌注时间的延长逐渐增强,脑组织神经元细胞不同类型NOS表达的区域一致,主要在皮质和纹状体区。脑内nNOS和iNOS于再灌注12h~7d保持较高的表达水平,而eNOS于再灌注6h~3d保持较高水平,持续时间短,升高和降低时间均早于nNOS和iNOS;但3种NOS均于再灌注1d到达表达高峰。3种NOS在皮质区和纹状体区的表达变化趋势基本一致。结论:脑缺血再灌注损伤后eNOS高表达时间较早,持续时间短,而nNOS和iNOS高表达时间稍迟,持续时间长。 相似文献