Survivin及p63蛋白在鳞状细胞癌皮损中的表达及其意义

目的:研究皮肤鳞癌组织中Survivin蛋白和p63蛋白的表达及其意义.方法:采用免疫组化法检测60例皮肤鳞癌组织中Survivin蛋白和p63蛋白的表达,探讨两者与鳞癌组织分化程度的关系.结果:Survivin蛋白在皮肤鳞癌组织中阳性表达率为73.3 %,其表达越强,组织分化程度越低.p63在高分化鳞癌中呈环状分布于癌巢周围,低分化鳞癌中阳性细胞增多,分布紊乱,其表达在癌的不同分化中差异有显著性.结论:皮肤鳞癌中Survivin蛋白的表达与分化程度有密切关系,它的高表达提示肿瘤预后不良,也可能成为治疗皮肤鳞癌的重要新靶点.p63过度表达的癌细胞是获得了更具增殖、侵袭和间变能力的细胞.     

聚丙烯酰胺水凝胶注入兔体的免疫效应研究

目的　观察注射性聚丙烯酰胺水凝胶 (PAMHG)注入实验兔体的免疫效应。方法　采用间接免疫荧光法或双抗体夹心ELISA法 ,监测PAMHG注入兔体前后T淋巴细胞亚群、NK细胞活性、IL 2和sIL 2R表达水平。结果　PAMHG注入兔体前 ,CD3+ 和CD4 + T淋巴细胞表达水平分别为(17.8± 5 .9) %和 (9.6± 3.5 ) % ;PAMHG注入兔体后 3个月 ,表达水平分别为 (2 4 .3± 5 .6 ) %和 (15 .8± 4 .7) %。注入前后比较有显著差异 (P <0 .0 1)。 3个月后表达水平逐渐下降 ,与术前比较差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。PAMHG注入兔体前 ,CD8+ T淋巴细胞表达水平为 (6 .2± 2 .4 ) % ,与注入后 3个月为 (8.5± 4 .2 ) %比较仅略有上升 ,两者比较P >0 .0 5。注入兔体前、后CD4 + CD8+ 比值均在正常范围(1～ 2 )。NK细胞活性仅于注入兔体 1个月为 (2 5 .3± 6 .8) % ,较注入前 (18.0± 9.7) %升高 (P <0 .0 5 ) ,俟后NK细胞活性逐渐下降 ,与注入前比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。IL 2和sIL R表达水平于注入兔体前后差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　PAMHG用作软组织填充剂 ,仅在机体内引起短时异物排斥 ,可渐与组织相容 ,不会引起严重免疫功能失调     

卵巢转移癌19例临床分析

我院自1990年8月至2002年11月共收治卵巢转移癌19例,现报告如下:……     

环磷酰胺联合中等剂量泼尼松治疗特发性膜性肾病的临床研究

特发性膜性肾病(IMN)是成人肾病综合征最常见的病因之一,占老年人肾病综合征发病率的23%～75%[1],占原发性肾小球肾炎的9.89%[2].     

机械通气病人的观察和护理（护理）

随着重症监护病房(ICU)的建立，各种新型多功能呼吸机的引进，机械通气治疗在危重病人中的应用日益广泛。机械通气可维持呼吸道通畅、改善通气、纠正缺氧，防止二氧化碳在体内蓄积，为抢救提供有力的生命支持，保证了血流动力学状态和内环境的稳定．促进了各器官功能恢复，是呼吸医学重大进展之一。虽然正压通气可以增加病人的供氧，帮助通气，但也可引起相关的并发症，在确保病人获得正压通气帮助的同时，应减低其对病人可能产生的生理及心理的影响。在某种意义上来说，护理质量是决定治疗成功的关键。     

高血脂家兔伤口愈合的实验观察

高血脂家兔术后11天伤口中肉芽组织的电镜下表现为：成纤维细胞的胞浆中发现脂质小泡，内质网数目较对照组减少并伴囊管状扩张；巨噬细胞数量增多，有些已转变为泡沫细胞；胶原微纤维较对照组细。光镜下表现为：胶原纤维的染色较对照组淡，纤维束较细。这些现象提示：高脂血症时伤口中成纤维细胞合成胶原的功能有所降低，将影响伤口的愈合。     

婴儿深低温停跳大脑流速持续较低

体外循环下深低温停跳(pHCA)修复婴儿复杂的先天性心脏病后,出现中枢神经系缺血性损害约占7％～25％。作者使用经颅多普勒超声(TCD)仪进行婴儿在PHCA下施行心脏手术后大脑中动脉脑血流流速(CBFV)的研究。作者选择10例19个月以下的先心病婴儿等分成两组:中低温CPB的对照组和深低温CPB下停跳的实验组,每组5例。两组麻醉方法相同,静注芬太尼50～100μg·kg~(-1)和潘库溴胺0.15mg·kg~(-1),插气管导管,     

环磷酰胺联合中等剂量泼尼松治疗特发性膜性肾病的临床研究

特发性膜性肾病(IMN)是成人肾病综合征最常见的病因之一,占老年人肾病综合征发病率的23%～75%[1],占原发性肾小球肾炎的9.89%[2].     

NADPH氧化酶抑制剂对遗传性视网膜色素变性感光细胞凋亡的抑制作用

背景 我们先前的研究表明,rd小鼠遗传性视网膜色素变性（RP）过程中小胶质细胞活化与感光细胞的凋亡密切相关.研究显示,小胶质细胞中烟酰胺二磷酸腺苷（NADPH）氧化酶的活化在小胶质细胞活化及神经元损伤中发挥重要作用,但NADPH氧化酶在RP过程中作用机制及其抑制剂的作用有待探讨.目的 探讨rd小鼠发生RP过程中NADPH氧化酶产生活性氧簇（ROS）的活化反应及其抑制剂对感光细胞的保护作用. 方法 按抛掷硬币法将60只SPF级rd小鼠随机分为香荚兰乙酮注射组和PBS对照组,香荚兰乙酮注射组小鼠于出生后9d（P9）腹腔内注射NADPH氧化酶抑制剂香荚兰乙酮10 mg/kg（0.01 ml/kg）,每日1次,连续5d（至P13）;PBS对照组rd小鼠以同样方式注射等容量的PBS;C57 BL/6N小鼠10只不注射任何药物作为rd小鼠的野生对照鼠.各组小鼠于出生后14 d（P14）处死并制备视网膜冰冻切片,采用二氢乙锭（DHE）荧光染色法检测3个组小鼠视网膜中ROS的表达;采用实时定量PCR（real-time PCR）法测定2个组rd小鼠视网膜感光细胞中视紫红质mRNA的定量表达;采用苏木精-伊红染色法检查2个组rd小鼠视网膜外核层厚度.结果 DHE荧光染色表明,小鼠视网膜中ROS表达呈红色荧光,注药组小鼠视网膜外核层中ROS的红色荧光明显强于C57BL/6N野生鼠,但明显弱于PBS对照组.Real-time PCR检测表明,香荚兰乙酮注射组小鼠感光细胞中视紫红质mRNA相对表达量为4.21 ±0.33,明显低于PBS对照组的0.93±0.24,差异有统计学意义（t=2.360,P=0.000）;香荚兰乙酮注射组小鼠视网膜外核层厚度为（35.95±1.63） μm,明显厚于PBS对照组的（23.17±1.38） μm,差异有统计学意义（t=3.850,P=0.016）.结论 在rd小鼠视网膜感光细胞变性过程中,NADPH氧化酶生成ROS的活化反应明显增强;香荚兰乙酮能够延缓rd小鼠感光细胞的凋亡过程.     

试论《内经》之汗

汗病是指一系列以汗出异常为主要临床表现的病症。临床上以自汗、盗汗最为常见,其它尚有头汗、手足汗、半身汗、阴汗、腋汗、黄汗、红汗、战汗、狂汗、绝汗等。我国早在两千多年前成书的医学典籍《内经》就已对此病进行了详细的记载。据考,《内经》全文涉及＂汗＂之字有60个篇章共322次。其中《素问》34个篇章共127次,《灵枢》26个篇章共195次。