关节腔内注射透明质酸钠治疗退行性膝关节炎疗效观察

目的探讨关节腔内注射透明质酸钠(ARTZ)对退行性膝关节炎的临床疗效及安全性.方法观察关节腔内注射透明质酸钠疼痛、压痛、关节功能改善程度及安全耐受性.结果关节腔内注射透明质酸钠后症状及功能显著改善,安全耐受性好.结论关节腔内注射透明质酸钠能有效缓解退变性骨关节炎引起的疼痛等症状,功能显著改善,且安全耐受性良好.     

外文生物医学期刊文献数据库EMCC的特色

外文生物医学期刊文献数据库(EnglishM edicalCur-rentContents,简称EM CC)是基于解放军医学图书馆的馆藏外文生物医学期刊建立的文摘型数据库检索系统。与多数文摘型数据库检索系统相比,EM CC在系统功能、用户界面及其所能为用户所提供的服务等方面,具有突出的特点,这些特点从     

大隐静脉曲张致小腿炎性肿块21例治疗体会

我院自 1992年 4月～ 2 0 0 1年 7月共手术治疗大隐静脉曲张致小腿炎性肿块 2 1例 ,现报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 2 1例 ,男 15例 ,女 6例 ;年龄 2 6～ 75岁 ;肿块 7ｃｍ× 4ｃｍ～ 11ｃｍ× 6ｃｍ ;病程 4～ 35年。均Ⅰ期愈合 ,平均住院 13 5天。1 2　术前准备　抬高患肢 ,局部热敷 ,静脉滴注复方丹参注射液 10ｍｌ,脉通注射液 5 0 0ｍｌ,每日 1次 ,局部如有炎症选用抗生素治疗 ,待包块稍软化 ,局部情况好转后 ,即行手术治疗。1 3　手术方法　采用硬膜外或局部麻醉。沿肿块纵轴设计梭形切口 ,常规切开皮肤、皮下组织 ,沿四…     

血管形成新方式--拟血管生成

肿瘤需要获得血供以维持生长与转移.拟血管生成理论提出了一种新的不依赖血管内皮细胞的肿瘤脉管生成方式,有助于解释一些经典的血管生成理论难以说明的现象,体现了肿瘤细胞的可塑性,对于发展新的肿瘤诊断和治疗方法有参考价值.     

血管靶向及抗血管生成联合放射治疗的研究进展

肿瘤的生长必须依赖足够的血供，切断肿瘤的血供则可抑制肿瘤生长，甚至造成肿瘤细胞坏死。以肿瘤血管内皮细胞为靶点，从而影响肿瘤血供的治疗方法是近几十年来肿瘤学研究中一个相当热门的领域。其治疗作用具有：①高效性，一根血管可供应较多的肿瘤细胞，药物易于到达作用部位；②广谱性，肿瘤都需要血供；③不易耐药，内皮细胞不易发生突变等优点。具体又分为血管靶向和抗血管生成两种策略，前者针对已有的肿瘤血管，后者着眼于抑制肿瘤新生血管生长。二者既有区别又联系紧密，有时难于完全区分。     

防御素2融合VE-Cadherin重组质粒的抗血管生成免疫作用

目的构建β防御素2(BD2)融合血管内皮钙粘附素(VE-Cadherin)胞外段重组质粒,以期探讨其免疫后抗肿瘤血管生成作用。方法PCR扩增成熟BD2片段和VE-Cadherin胞外段。以连接肽连接成熟BD2片段和VE-Cadherin胞外段,通过重叠PCR构建融合分子。将所得三种片段插入到pSecTag2B真核表达质粒。转染CT26肿瘤细胞,RT-PCR检测其表达。取转染COS细胞后的上清液做趋化实验,检测融合分子对树突状细胞(DC)的趋化作用。所得质粒经肌肉注射免疫小鼠后,皮下植入包裹CT26肿瘤细胞的藻酸盐微球,检测血管生成情况。结果测序证实三种质粒构建正确,能在真核细胞中顺利表达。BD2融合重组质粒和未融合的BD2质粒转染细胞后的上清液趋化DC的能力相近(P>0.05)。与其余各组质粒免疫相比,融合重组质粒免疫后能够显著抑制藻酸盐微球中肿瘤细胞诱导的血管生成(P<0.01)。结论BD2融合血管生成相关分子后的重组质粒免疫动物后能在体内有效地打破机体对肿瘤新生血管的免疫耐受。     

T4、φχ174D和 f2三种噬菌体对戊二醛消毒剂抵抗力的比较研究

目的筛选出消毒实验中评价消毒因子对病毒灭活效果的指示噬菌体.方法比较研究噬菌体T4、φχ174D和f2对戊二醛消毒剂的抵抗力.消毒剂对噬菌体的灭活效果采用悬液定量灭活试验、中和剂鉴定试验、噬菌体的检测采用双层琼脂法.结果①3000 mg/L的戊二醛对噬菌体T4作用20 min,或6000 mg/L的戊二醛对噬菌体T4作用5 min即可达到消毒水平(对噬菌体T4的灭活对数值(LIV)或噬菌体T4的对数减少值[LRV)(log10No-log10Nt)≥4.00 log10];②2500 mg/L的戊二醛对噬菌体φχ174D作用20 min,或5000 mg/L的戊二醛对噬菌体φχ174D作用5 min达到消毒水平;③4000 mg/L的戊二醛对噬菌体f2作用40 min,或8000 mg/L的戊二醛对噬菌体f2作用10 min达到消毒水平.结论上述三种噬菌体对戊二醛的抵抗力由强到弱为:噬菌体f2>噬菌体T4>噬菌体φχ174D.     

应对突发公共卫生事件的信息化建设

简要叙述了信息技术在突发公共卫生事件应急救援中的重要作用,明确指出了现行突发公共卫生事件应急救援机制在信息化建设方面存在的问题,着重阐明了加快应付突发公共卫生事件信息化网络建设.     

嗜黏蛋白阿克曼菌对大鼠胰岛细胞瘤细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响

  目的  探讨嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila, A. muciniphila）对大鼠胰岛细胞瘤细胞（INS-1）增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响。  方法  将INS-1细胞分为正常组、修复组和保护组,每组均用3种A. muciniphila干预物（活菌、灭活菌和分泌物）处理48 h,并设不干预的空白对照。正常组INS-1细胞直接干预;修复组INS-1细胞先用链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）造模再加干预物;保护组INS-1细胞先用干预物作用再加STZ造模。干预结束,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测细胞增殖;使用葡萄糖刺激,用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测胰岛素分泌水平;实时荧光定量PCR技术检测胰岛素分泌相关基因和凋亡基因表达,Western blot检测Bax凋亡蛋白的表达。  结果  A. muciniphila干预物对INS-1细胞作用48 h后,其细胞形态无明显变化。A. muciniphila活菌干预的修复组INS-1细胞增殖活性较空白对照降低（P<0.005）。A. muciniphila干预物对正常组、修复组和保护组INS-1细胞的胰岛素分泌没有影响（P>0.05）。A. muciniphila分泌物可促进正常组、修复组和保护组INS-1细胞葡萄糖转运蛋白2基因(glucose transporter 2, Glut2)和修复组葡萄糖激酶基因 (glucokinase, GCK)的表达（P<0.05）。3种A. muciniphila干预物处理后的正常组INS-1细胞Bcl₂-associated X基因 (Bax)的表达量减少（P<0.001）,A. muciniphila死菌干预的修复组INS-1细胞Bax基因表达量减少（P<0.05）。A. muciniphila干预物处理的细胞Bax蛋白表达减少。  结论  A. muciniphila可促进INS-1细胞胰岛素分泌相关基因的表达,抑制凋亡基因和凋亡蛋白Bax的表达,为研究如何用A. muciniphila改善2型糖尿病提供了新的方向。