气升式发酵罐发酵黄原胶的动力学

利用黄单孢菌研究了在50L气升式发酵罐发酵黄原胶的动力学,在logistic方程和Luedeking Piret方程的基础上,建立了两步发酵黄原胶的动力学模型,并对模型和实验数据进行了比较,进一步在200L相似结构的气升式发酵罐中的试验表明,该模型能较好的对发酵动力学进行描述.     

某医院传染性非典型肺炎疫情分析

目的：分析某医院SARS疫情的发生、发展及控制过程，为疫情控制提供一定的参考依据。方法：依照卫生部推荐的统一个案调查表和临床诊断标准，描述疫情的三间分布以及发放防护用品的数量与病例数的关系。结果：某医院疫情暴发曲线由3个暴发高峰组成，前两个峰较大，后一个峰较小，呈散发。提示病例传染共形成“三代”流行。结论：采用严密的综合防护措施，能够彻底控制SARS疫情在医院的暴发。     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨氯喹对全肝缺血再灌注大鼠急性肺损伤（Au）的保护作用及其机制。方法 健康SD大鼠90只，雌雄不拘，体重300～350g，随机分为3组：假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）、全肝缺血再灌注＋氯喹组（C组），每组30只。阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min时开放血流，建立大鼠全肝缺血再灌注模型。C组于缺血前即刻经股静脉注射氯喹10mg／kg，A、B组给予等量生理盐水。于缺血20min、再灌注4h时每组分别处死10只大鼠，抽取门静脉血，测定血浆D-乳酸、内毒素（ETX）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）浓度，另外10只用于观察再灌注48h时大鼠生存率，并在电镜下观察肺组织超微结构的改变。结果 缺血再灌注可导致大鼠缺血期和再灌注期门静脉血D-乳酸、ETX、TNF-a浓度升高，大鼠生存率降低，肺组织超微结构严重受损，氯喹可减弱全肝缺血再灌注导致的上述改变。结论 氯喹对全肝缺血再灌注大鼠ALI有一定的保护作用，通过抑制磷脂酶A2激活，降低肠粘膜屏障通透性升高，降低肠黏膜内毒素移位。     

低强度激光照射诱导大鼠胸主动脉金属硫蛋白的生成

目的：观察低强度红激光照射对大鼠脑主动脉金属硫蛋白（metallothionein,MT)生成的影响，探讨激光照射的细胞保护机制。方法：取24只大鼠的胸主动脉，将其制成厚度为0．5mm的薄片，置于含10％胎牛血清Krebs-Henseleit液6孔培养板，经95％O2－5％CO2、37℃孵育。设对照组及3个实验组，对照组不照射激光，3个实验组分别以功率密度为3、6和12J／cm^2的632nm波长的激光照射。采用竞争性RT－PCR法测定胸主动脉内MT的mRNA水平变化，以^109Cd牛血红蛋白饱和法测定MT的含量。结果：3个实验组MT1 mRNA水平分别比对照组增加175％（P＞0.05)、418．6％（P＜0．05）和668．2％（P＜0．01）；MT2 mRNA水平分别比对照组增加163．9（P＞0．05）、615％、（P＜0．01）和1087％（P＜0．01）；相应的MT蛋白含量分别比对照组增加142．8％（P＜0．05）、170．8％（P＜0．05）和142．1％（P＜0．05）。     

内源性转化生长因子β1对膀胱癌细胞体外生长的影响

目的：研究内源性转化生长因子β1（TGFβ1）对膀胱癌细胞增殖的影响及机制。方法：构建携TGFβ1反义RNA的复制缺陷型逆转录病毒载体pRevTβ-AS，转染膀胱癌EJ细胞株，观察抑制内源性TGFβ1表达对EJ细胞体外增殖的影响；流式细胞仪分析转染后细胞周期时相分布的改变。结果：将TGFβ1反义RNA导入EJ细胞并有效表达；抑制TGFβ1表达可以降低靶细胞的生长速度和克隆形成率，使细胞增殖指数下降12％；反义RNA转染的EJ细胞G0和G1期细胞占65．7％，高于对照组细胞，S期细胞占20．5％，低于对照组细胞。结论：内源性TGFβ1通过诱导膀胱癌细胞G1→S期转换，促进肿瘤细胞体外增殖。     

丁二酸洛沙平与利培酮治疗精神分裂症的对照研究

目的评价国产丁二酸洛沙平治疗精神分裂症的临床疗效与安全性.方法 随机临床对照研究,分别给予丁二酸洛沙平与利培酮治疗8周,采用BPRS和CGI评定临床疗效,并记录不良反应.结果试验结束时两组疗效相似,有效率均大于85%,显效率约60%.洛沙平组的BPRS减分率在治疗早期大于维思通组,即洛沙平的起效时间早于维思通.两组的主要不良反应相当,以静坐不能、肌张力增高、震颤和心动过速为主,加用安坦和/或心得安后均可缓解,不影响继续治疗.结论洛沙平是一种疗效肯定的抗精神病药物,起效快、安全,可作为治疗精神分裂症的药物在临床应用.     

CO中毒致迟发性脑病大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润及神经胶质酸性蛋白的表达

目的观察CO中毒致迟发性脑病（DNS）大鼠脑内CD4^＋T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白（GFAP）的表达情况，探讨CO中毒致DNS的病理过程。方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20d组，每组5只。采用HE和免疫组织化学染色方法，观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化，及CD4^＋T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况。结果HE染色结果显示：各染毒组在大脑皮层及海马均出现神经细胞不同程度的变性、坏死，染毒后7d组最重。免疫组织化学染色结果显示：对照组无CD4^＋T淋巴细胞浸润，有少量GFAP表达；各染毒组不同脑区CD4^＋T淋巴细胞、GFAP均有不同程度的浸润和表达。CD4^＋T淋巴细胞染毒后3d开始浸润，7d达峰值，两者在数量上差异有统计学意义（P〈0．01）。各组染毒后GFAP均有大量表达，随染毒时间延长表达数量呈上升趋势。结论CD4^＋T淋巴细胞可能参与了CO中毒致DNS的免疫病理过程，GFAP阳性细胞对CO中毒引发的DNS可能具有保护作用。     

突触蛋白-Ⅰ在胚胎干细胞体外神经分化过程中的表达变化

目的探讨突触蛋白-I（synapsin-I）在胚胎干细胞（ESCs）体外神经分化过程中的表达变化及作用。方法采用“五步法”和维甲酸（RA）法两种途径体外诱导ESCs向神经细胞分化，并以另一种可向神经细胞分化的肿瘤细胞-PC12细胞的诱导过程作参照，从不同的途径、不同的细胞进行比较．通过免疫组织化学、RT-PCR、Western blot方法观察这一过程中synapsin-I的表达变化．找出synapsin-I在ESCs向神经细胞分化过程中表达变化的共同规律。结果结合形态学和其它神经特异性指标的变化，synapsin-I在ESCs和PC12细胞向神经细胞分化的过程中具有早期即有表达，后逐渐升高，至分化成熟阶段达最高，后期又逐渐下降的变化规律。结论在ESCs的分化过程中，synapsin-I的表达存在特定的时空规律，并与ESCs的形态学改变相关，提示synapsin-I可能对ESCs在神经分化过程中的形态分化起着重要的作用。     

比照西医:中医特殊认识的实践要素论纲

实践决定认识,认识的差异也便决定于实践差异。中医学和西医的认识差异巨大,其中存在诸多因素,但是实践差异必定是决定性因素之一。本文从多方面分析了中医的实践特点,并基于中医的实践特点论证了其对中医特殊认识的决定作用。为说明问题,同时与西医实践进行了比较。     

骨斑点症的影像学表现(附6例报告及文献复习)

目的:提高对骨斑点症的影像学认识.方法:对6例患者均行全身骨X线检查,4例行CT与MRI检查.结果:6例患者发病均较广泛并双侧对称,病灶呈大小不等的圆形,类圆形硬化结节.大部分病灶位于骨松质内,并与骨小梁走行一致,少部分位于骨皮质内.相邻关节软骨无异常改变.结论:骨斑点症X线、CT、MRI表现均具有特异征象,可明确诊断.