腺病毒介导IL—1ra基因对小鼠局灶性脑缺血模型中ICAM—1表达抑制作用

目的 IL－1可诱导内皮细胞粘附分子表达,促进缺血部位炎症和局部细胞损伤,应用腺病毒介导IL－1ra基因观察其对小鼠局灶性脑缺血后内皮细胞ICAM－1蛋白表达的抑制作用。方法 构建携带外源性基因,复制缺陷的人腺病毒,并将其作为载体介导IL－1lra基因,Ecoli LacZ基因或以生理盐水分别注射于成年CD－1小鼠右侧脑室,5d后,对实验小鼠分别进行脑血管腔内栓塞术,造成持续性中动脉栓塞,缺血程度由激光多普勒流量仪确定,采用组织病理切片观察病灶部位白细胞浸润和炎症反应现象,免疫组化染色测定血管内皮细胞ICAM－1蛋白表达和用Western印迹进行定量分析。结果 病灶侧皮质区血管内皮细胞ICAM－1蛋白表达量在IL－1ra基因组有明显下降且局部炎症反应轻微,与LacZ基因组和生理盐水组比较差异有显著性。ICAM－1蛋白定量分析表明,前组比后两组下降50％左右。但正常侧和病灶侧的脑基质神经节区无明显差异,结论 IL－1ra定量分析表明,前组比后两组下降50％左右,但正常侧和病灶侧的脑基质神经节区无明显差异,结论 IL－1ra基因表达蛋白通过抑制IL－1的生物学功能,明显下调脑缺血皮质区ICAM－1蛋白表达,有助于减轻局部炎症。     

人卵巢癌中三种MAGE家族基因表达和患者HLA表型的初步分析

分析卵巢癌中MAGE家族基因成员MAGE 1, 2 , 3基因mRNA表达和患者HLAI类分子表型 ,为卵巢癌的免疫治疗提供依据。应用RT PCR技术检测卵巢癌和正常组织中MAGE 1, 2 , 3基因mRNA表达 ,同时采用血清学方法检测卵巢癌患者HLAI类分子表型 ,并分析基因表达和HLAI类分子表型分布的相互关系。 31例卵巢癌中阳性表达率分别MAGE 1为7/31(2 3% ) ,MAGE 2为 2 0 /31(64% )和MAGE 3为 6/31(19% ) ,其中至少一种MAGE基因表达为 2 7/31(90 % ) ,而正常组织除睾丸外未见任何一种基因表达。患者的HLAI类分子表型多为HLA A2、A11、A19和B15、B35、B40。对卵巢癌中MAGE 1, 2 , 3基因特异性表达分析和HLAI类分子表型的鉴定 ,有助于肿瘤的分子诊断和免疫治疗     

RNA干扰在免疫学研究中的作用

RNA干扰(RNAinterference,RNAi)是内源或外源性双链RNA(doublestrandedRNA,dsRNA)诱发的mRNA水平上的基因沉默机制,具有高度特异、高效、持久的特点。RNAi现象在生物界广泛存在,是一种古老而高度保守的防御机制。21bp小干扰RNA(smallinterferenceRNA,siRNA)在哺乳动物细胞中可诱导特异性RNA干扰作用,为人类疾病的研究和治疗提供了新的途径。目前RNAi已经在功能基因组学、免疫学研究、以及基因治疗和信号转导等广泛的领域里取得了令人瞩目的进展。     

γδT细胞、NK细胞及LAK的生物特性比较

目的 通过体外分离,增殖培养获取γδＴ细胞、ＮＫ细胞和ＬＡＫ细胞,并比较３种细胞的抗肿瘤的生物学特性。方法 收集用不同单抗分别被粘附的细胞,通过ＭＡＣＳ细胞分选仪的分选,获取的细胞进行细胞增殖动力学,细胞表型,细胞杀伤活性的测定以及单抗阻断效应的分析。结果 经ＭＡＣＳ分离得到的γδＴ细胞、培养２周后细胞数扩增６００￣８００倍,ＣＤ３,ＣＤ８和γδ细胞表达阳性率分别是７２．２９％,５８．０２％和６５     

多发性硬化患者T细胞克隆中CD3CD56双阳性细胞的分析

目的多发性硬化(MS)是一种器官特异的自身免疫病,病变侵犯中枢神经系统.MS不仅有T,B细胞介导,而且与脑淋巴瘤的发生有密切关系.方法本文用T细胞克隆技术,细胞表型分析技术和细胞毒活性分析经MBP抗原肽治疗的MS患者外周血的T,B淋巴细胞(另文发表).结果经MBP抗原肽诱导的T细胞克隆中有相当一部分T细胞系不仅高表达CD3CD56双阳性标志(NKT细胞),50.7%±4.9%,对照为6.0%和3.0%,而其他神经系统疾病分别是11.0%和20.0%,且这种双阳性细胞群不同于NK细胞能特异杀伤神经胶质瘤(59.7%±4.9%)而NK细胞仅为17.3%±4.5%,具有统计学差异.结论用MBP抗原肽诱导的T细胞克隆可用作疫苗治疗MS患者,而这种高表达CD3CD56双阳性标志(NKT细胞)对神经胶质瘤细胞较NK细胞潜在的更强的杀伤活性.至于其抗瘤机制正在研究之中.