综合性医院信息系统设计

本文介绍综合性医院信息系统(HIS)环境的主要特征,讨论设计目标,并对系统构建、概念数据库设计、应用程序软件包、以及开发与实施计划这4个问题进行分析。为管理者和系统设计者提供一个HIS 系统设计的指导性蓝图。     

吗啡加或不加局麻药用于术后持续硬膜外镇痛的临床观察

目的 :观察对比加或不加低浓度局麻药对吗啡持续硬膜外镇痛效果的影响。方法 :ASA ～ 级中下腹部手术患者 5 8例 ,随机分为 2组 ,每组 2 9例 ,均为硬膜外麻醉 ,术后留置硬膜外导管。对照组配方为吗啡 +布比卡因 +氟哌定 ,实验组为吗啡 +氟哌定 ,均于术毕时给予负荷量 ,尔后接持续输入镇痛泵。术后 2 4 h、48h访视病人 ,采用 VAS视觉模拟疼痛评分法 ,0～ 3级镇静评分法 ,并记录不良反应。结果 :VAS评分、镇静评分与不良反应在 2组之间的差异均无统计学意义。结论 :在 0 .0 1 %浓度的吗啡以 0 .1～ 0 .2 mg/h速度泵入硬膜外腔的前提下 ,0 .1 2 5 %或更底浓度的布比卡因以 1 .1 2 5 mg/h或以下速度泵入的配方 ,对增强镇痛效果并无裨益     

不同麻醉方法在高血压患者腹腔镜胆囊切除术中的应用

目的观察2种麻醉方法对高血压患者行腹腔镜胆囊切除术时应激反应的影响。方法择期行腹腔镜胆囊切除术的高血压患者40例，随机分成2组，每组20例。Ⅰ组（GE组）采用连续硬膜外阻滞加静吸复合麻醉，Ⅱ组（G组）采用静吸复合麻醉。2组分别于麻醉前（T0）、气管插管时（T1）、气腹后5min（T2）、气腹后20min（T3）及拔管时（T4），观察心率（HR）、收缩压（SBP）及舒张压（DBP），同时抽取静脉血测各时点血糖（GLU）、皮质醇（COR）和醛固酮（ALD）。结果与T0时比较，Ⅰ组各时点COR、GLU、ALD及HR、SBP、DBP差异无统计学意义；Ⅱ组T2、T3、T4时，HR、SBP、DBP及COR、GLU、ALD显著高于T0（P〈0．05）。组间比较，Ⅱ组B、T3、T4时，COR、GLU、ALD及HR、SBP、DBP显著高于Ⅰ组同时点（P〈0．05）。结论全麻-硬膜外联合麻醉能有效抑制高血压患者手术麻醉期间应激反应，为高血压患者腹腔镜胆囊切除术较为安全的麻醉方法。     

淫羊藿苷抑制内质网应激介导HT22细胞抗谷氨酸诱导凋亡

目的探讨淫羊藿苷(ICA)通过调控内质网应激(ERS)通路保护小鼠海马神经元HT22细胞抗谷氨酸(Glu)损伤的机制。方法筛选适当的ICA预处理浓度,以Glu(5 mmol/L)处理18 h构建细胞损伤模型。将细胞分为对照组、Glu损伤组、低剂量ICA+Glu(L-ICA+Glu)组和高剂量ICA+Glu(H-ICA+Glu)组。CCK-8法检测细胞活性,TUNEL染色显示凋亡细胞,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,JC-1染色检测线粒体膜电位(MMP)变化,DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)水平,Western blot检测ERS通路和凋亡相关蛋白含量。此外,以上各组经CHOP siRNA预处理后,分为Glu+ControlsiRNA组、Glu+CHOPsiRNA组、H-ICA+Glu+ControlsiRNA组、H-ICA+Glu+CHOPsiRNA组,检测细胞活性、凋亡率、ROS含量、MMP水平及凋亡相关蛋白表达。结果ICA在浓度低于10μmol/L时无明显毒性作用。ICA能够显著提高HT22细胞活性,降低LDH释放量,抑制细胞凋亡,降低ROS水平,恢复MMP,且呈剂量依赖性(P<0.05)。此外,ICA下调损伤后p-eIF2α和CHOP表达,同时增加Bcl2,抑制Bax(P<0.05)。CHOP siRNA预处理后,Glu的损伤作用明显减弱;同时CHOP siRNA预处理能够明显增强ICA对HT22细胞的保护作用。结论ICA可能通过部分抑制ERS诱导的氧化应激及凋亡,保护HT22细胞抗Glu损伤。     

利用酵母双杂交技术筛选与NMDA受体亚型NR2D相互作用的蛋白质

目的利用酵母双杂交技术,寻找可能与谷氨酸受体亚型NR2D存在相互作用的蛋白,为探讨NR2D蛋白在神经系统退行性改变中的作用提供依据。方法应用Clontech GAL4酵母双杂交系统,构建包含NR2D细胞内C末端的c DNA片段为诱饵质粒,筛选人脑c DNA文库;随机挑取部分阳性克隆,通过回复性杂交实验验证其可靠性,分离阳性克隆进行测序和生物信息学分析。结果筛选出6种与NR2D可能存在相互作用的蛋白,包括神经细胞膜糖蛋白(Glycoprotein M6B,GPM6B)、精脒/精胺N1-乙酰基转移酶1(Spermidine/spermine N1-acetyltransferase 1,SAT1)、乳酸脱氢酶B(Lactate dehydrogenase B,LDHB)、α-突触核蛋白(α-synuclein,SNCA)、淀粉样蛋白β前体蛋白结合家族B成员1和2(Amyloid beta(A4)precursor protein-binding,family B,member1(Fe65),APBB1;Amyloid beta(A4)precursor protein-binding,family B,member 2,APBB2。结论初步探讨了NR2D蛋白的功能及与其可能发生互作的蛋白,为进一步研究谷氨酸的兴奋性毒性参与神经系统退行性改变的机制奠定了实验基础。     

循环脂肪因子浓度与腹部脂肪在糖尿病肌少症患者中的变化及意义研究

目的 探讨糖尿病肌少症患者不同脂肪因子水平与腹部脂肪之间的相关性.方法 本研究连续性纳入2019-05/2020-11月于作者医院就诊治疗的36例糖尿病肌少症患者为肌少症组.另纳入40例年龄和性别相符的糖尿病非肌少症患者作为对照组.所有患者计算步速,检测握力和四肢骨骼肌质量指数(appendicular skeletal muscle mass index,ASMI),检测血清丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin,VAS)、脂联素(adiponectin,APN)和网膜素1浓度.通过超声检测内脏脂肪组织(visceral adipose tissue,VAT)和皮下脂肪组织(subcutaneous adipose tissue,SAT),评价腹部脂肪情况.结果 肌少症组患者步速、握力和ASMI水平均明显低于对照组患者(P＜0.05).肌少症组患者血清VAS水平明显高于对照组患者(13.68±1.21 vs.7.87±2.25 ng/ml,t=13.64,P=0.000),而APN水平明显低于对照组患者(8.54±3.85 vs.14.88±6.92 ng/ml,t=4.803,P=0.000).肌少症组患者VAT、SAT水平明显高于对照组患者(P＜0.05或0.01).相关性分析提示,APN 和糖尿病病程(r=0.426,P=0.000)、ASMI(r=0.480,P=0.000)、VAT(r=0.453,P=0.000)呈明显正相关.受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析提示,APN对于糖尿病肌少症的预警价值最高[曲线下面积(area under the curve,AUC)=0.765,cut-off为5.2 ng/ml,敏感性为81.33％,特异性为76.31％].结论 糖尿病肌少症患者血清脂肪因子水平代谢异常,VAS明显升高,APN明显下降;腹部脂肪分布异常,VAT、SAT明显增加.     

雷帕霉素对肝癌化疗的增敏作用及相关机制研究

目的探讨雷帕霉素(rapamycin)对阿霉素(DOX)治疗肝癌效果的影响以及相关机制。方法 DOX单独或与rapamycin联合处理HepG2、Hep3B 2种肝癌细胞48 h,用MTT法测定细胞的增殖情况;DOX、rapamycin以及两者联合处理HepG2、Hep3B细胞24 h,以流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western blot法检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白(p-Akt、p-mTOR、p21和p53)的表达。结果 DOX能浓度依赖性抑制HepG2和Hep3B细胞的增殖,且对HepG2细胞的抑制作用明显强于Hep3B细胞;与单用DOX比较,DOX与rapamycin联用对2种细胞增殖的抑制作用明显增加,且增加Hep3B细胞对DOX敏感性的作用尤为显著。DOX作用HepG2和Hep3B细胞24 h,可诱导2种细胞发生不同程度的凋亡,rapamycin单独作用的促凋亡作用不明显,但与DOX联用后能明显增加DOX的促凋亡作用,2种细胞的凋亡率均明显增加。Western blot结果显示,rapamycin能明显上调p-Akt、p21和下调p-mTOR在2种细胞的表达水平,轻度上调p53在HepG2中的表达;DOX能轻度上调p-Akt、p21和下调p-mTOR在2种细胞的表达水平,明显上调p53在HepG2中的表达,Hep3B中无p53表达;两药合用对上述蛋白表达的影响有协同作用。结论 rapamycin能增加DOX对不同p53状态肝癌细胞的增殖抑制和促凋亡作用及肝癌对DOX化疗的敏感性,其机制可能与rapamycin激活凋亡的p53和不依赖p53的p21途径有关。     

亚甲基蓝对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护作用

目的探讨亚甲基蓝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、亚甲基蓝低剂量组(1 mg/kg)、亚甲基蓝中剂量组(2 mg/kg)、亚甲基蓝高剂量组(4 mg/kg),每组12只。线栓法制备大鼠左侧颈动脉栓塞2 h再灌注24 h模型。亚甲基蓝组于术前1 d,再灌注时腹腔注射相应剂量亚甲基蓝溶液。假手术组与模型组给予生理盐水。行为学测试检测神经功能,TTC染色检测大脑梗死面积,伊文思蓝染色检测血脑屏障完整性,试剂盒与Western blot检测氧化应激水平、炎症反应与血脑屏障相关蛋白表达。结果亚甲基蓝能够显著改善神经功能,减少梗死面积并且维持血脑屏障结构完整。此外,脑缺血再灌注造成脑中氧化应激与炎症反应发生,抑制occludin与claudin-5蛋白表达,然而,亚甲基蓝治疗能够显著改善脑中氧化应激水平与炎症反应,并升高occludin与claudin-5蛋白表达。结论亚甲基蓝可能通过抑制脑中氧化应激水平与炎症反应,升高occludin与claudin-5蛋白表达,维持血脑屏障结构,减少脑中梗死面积,改善神经功能。     

家兔发热诱导热休克转录因子1聚合对体温及下丘脑cAMP含量的影响

目的:观察热休克转录因子1(HSFI)聚合对家兔脂多糖(LPS)诱发性发热反应的影响,并研究其与下丘脑cAMP含量变化的关系,以探讨HSF1是否参与热限作用及可能的机制.方法:家兔随机分成4组:(1)对照组(N):注射无水乙醇;(2)槲皮素组(Q):注射槲皮素-无水乙醇溶液(2.5μmol/L);(3)LPS组(L):注射无水乙醇,10 min后静脉注射脂多糖(LPS,0.5μg/kg);(4)槲皮素 LPS组(Q L):注射槲皮素-无水乙醇溶液(2.5μmol/L),10 min后静脉注射LPS(剂量同L组).通过复制LPS性发热家兔模型诱导HSFl聚合.观察聚合的HSFl对LPS性发热效应的影响,并用放射免疫法检测下丘脑中cAMP含量的变化.结果:Q L组与L组比较,在240～360 min期间即时体温与基础体温之差(AT)差异显著(P<0.05),6h体温反应指数(TRl6)为8.32±0.63,明显高于L组(P<0.01).Q L组各时间点的cAMP含量与L组相比明显增加(P<0.01).HSFl三聚体的表达从致热后60 rain开始逐渐增多.达到体温最高值时(180 min)为对照水平的1.77倍.此后,随着HSF1三聚体表达水平的进一步升高.体温逐渐下降.而预先使用槲皮素抑制HSFI的聚合.Q L组的HSFl三聚体的表达量在60、180、240、360 min组均低于对应的L组(P<0.05),HSP70表达水平相应降低; cAMP含量增多,发热幅度升高,发热时程延长.结论:聚合的HSFI对LPS性发热有抑制效应,此作用可能与抑制下丘脑cAMP的生成有关.     

不同浓度七氟醚诱导环甲膜穿刺气道表面麻醉在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者气管插管中的应用

目的:探讨不同浓度七氟醚诱导下环甲膜穿刺气道表面麻醉用于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者纤维支气管镜(FOB)引导下气管插管中的可行性。方法:选取拟在全身麻醉诱导气管插管下进行择期手术的患者共120例。采用随机数字表法将其分为四组，每组30例，对照组(C组)、呼气末七氟醚浓度3%、4%、5%组(Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组)。分别记录以下几个时间点：T₀(诱导前)、T₁(环甲膜穿刺前)、T₂(环甲膜穿刺注药后)、T₃(气管插管前)、T₄(气管插管后1～3 min)平均动脉压(MAP)、心率(HR)、动脉氧饱和度(SpO₂)及血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)和皮质醇(COR)的水平。同时记录阻塞评分和不良反应。结果:与C组比较，T₀～T₁时，三组患者MAP、HR均显著下降(均P<0.05),T₁～T₂时及T₃～T₄时，...