淋巴细胞功能相关抗原1共刺激作用在活动性狼疮肾炎中的作用

目的探讨淋巴细胞功能相关抗原(LFA)1及其信号分子在狼疮肾炎发病机制中的作用。方法 利用免疫沉淀、免疫印迹和RTllPCR技术检测了LFA-1共刺激对19例活动性狼疮肾炎(LN)患者外周血单个核细胞(PBMC)P13-K磷酸化产物、IL-10 mRNA表达的影响。以14例健康献血员作为对照。结果 在CD3 mAb30 ng/ml存在的情况下,LFA-1mAb共刺激明显提高了活动性LN患者PBMC P13-K磷酸化产物表达(P<0.01),伴有IL-10 mRNA表达和蛋白含量增加(P<0.01),抗lFA-1抗体(5μmol/L)加入后明显抑制了P13-K磷酸化产物表达(P<0.01)。在CD3 mAb和LFA-1mAb协同刺激的情况下,P13-K特异抑制剂Wortamannin的加入明显抑制了LN患者PBMCIL-10 mRNA水平和蛋白含量(P<0.01)。结论 LFA-1作为共刺激分子过度活化P13-K可能介导了活动性狼疮肾炎IL-L 10的高效表达。     

系统性红斑狼疮伴发精神障碍11例

系统性红斑狼疮(SLE)是多系统受损的自身免疫性疾病,伴发精神障碍者占25～60％,现将我院近5年来收住的11例SLE伴发精神障碍者分析报道如下: 资料分析一般情况,11例SLE患者均符合美国风湿病协会所制定的标准[2].男1例.女10例,男女之比为0.1:1,发病年龄19～30岁者7例,占63％,31～39岁者2例,占18.2％,40岁以上者2例,占18.2％,年龄最小19岁,最大44岁,平均26.5+11.5岁。从SLE发病到出现精神症状的时间:3～6月2例,占18.2％。7～12月3例,占27.3％。1～2年者2例,占18.2％。3～5年3例,占27.3％。10年以上者1例,占9.1％。平均3.6年,以发病2年之内居多,占63.6％。     

FEN1基因突变在狼疮性肾炎发病机制中的作用

目的 探讨FEN1基因突变在狼疮性肾炎(Lupus nephritis,LN)患者发病机制中的作用.方法 收集43例LN患者和26例健康者的外周血标本,采用全血基因组DNA柱式试剂盒提取DNA,直接PCR方法扩增FEN1基因片段,扩增后PCR产物应用基因测序方法检测FEN1基因序列,并对测序结果与基因数据库中FEN1基因进行比较,搜索可能的突变位点.chi-square检验比较LN患者及健康者FEN1基因突变情况.结果 LN患者正向测序中存在946位碱基C缺失突变(p=0.046).结论 LN患者FEN1基因存在946位碱基C缺失突变.     

肾移植长期受者贫血的特征及相关因素分析

目的 分析肾移植长期受者贫血的特征及其影响因素。 方法 以肾移植长期受者258例为研究对象,总结贫血的性质和发生率,分析贫血与红细胞生成素（EPO）、肾小管功能、肾功能、排斥反应、免疫抑制药物及心脑血管并发症的关系。 结果 258例均为首次肾移植受者,贫血的总发生率为41.1％。受者大部分为正细胞正色素性贫血,少部分为小细胞低色素性贫血,极少部分为溶血性贫血。贫血受者中,大部分为EPO缺乏,少部分为EPO抵抗。受者的血红蛋白（Hb）与估算肾小球滤过率（eGFR）、肌酐清除率（Ccr）呈正相关（r = 0.348, P ＜ 0.01;r = 0.351,P ＜ 0.01）;与N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）呈负相关（r = -0.327,P ＜ 0.01）。在Scr正常的情况下,贫血组肾小管病变比非贫血组严重。贫血受者急、慢性排斥反应的发生率显著高于非贫血受者（P ＜ 0.01)。环孢素+硫唑嘌呤+泼尼松方案（CsA+Aza+Pred ）贫血的发生率为69.0％;环孢素+霉酚酸酯+泼尼松方案（CsA+MMF+Pred）贫血的发生率为35.8％;他可莫司+霉酚酸酯+泼尼松方案（FK506+MMF+Pred)贫血的发生率为34.8％;西罗莫司（雷帕霉素）+霉酚酸酯+泼尼松方案 （SRL+MMF+Pred）贫血的发生率为41.7％。骨髓抑制是硫唑嘌呤最常见的不良反应。Hb与硫唑嘌呤的使用时间呈负相关（r = -0.354,P ＜ 0.01);Hb与霉酚酸酯的剂量（2~3 g/d）及使用时间呈负相关（r = -0.285,P ＜ 0.05;r = -0.372,P ＜ 0.01）;Hb与雷帕霉素的剂量（2~5 mg/d）及使用时间呈负相关（r = -0.278,P ＜ 0.05; r = -0.359,P ＜ 0.01）。贫血受者心脑血管病变发生率显著高于非贫血受者（P ＜ 0.01）。 结论 肾移植长期受者贫血的发生率相当高。贫血不仅与肾功能、肾小管间质病变相关,而且也与EPO、排斥反应、免疫抑制药物相关。贫血是肾移植受者出现心脑血管并发症的高危因素。     

159例维持性血液透析患者生存分析

目的：了解维持性血液透析患者的长期生存率及生存的影响因素。方法：回顾性分析2004年1月1日～2009年10月1日兰州大学第二医院确诊为终末期肾病并行血液透析治疗超过3个月患者的生存率,并就年龄、透析前贫血程度、透析前营养状况、透析次数、透析方案及透析前残余肾功能等因素对生存率的影响进行了分析。结果：寿命表法及CoxRegression法分析显示MHD患者的1、3、5年生存率分别为75.63%、42.21%、27.97%;透析前贫血程度重、透析前营养状况差、透析不充分、透析方案单一及透析前残余肾功能少均为MHD患者死亡危险因素,开始透析时的年龄与MHD患者生存率无明显相关性。结论：本组维持性血液透析患者长期生存率明显低于国外及我国发达地区,年龄、透析前贫血程度、透析前营养状况、透析次数、透析方案、透析前残余肾功能均为患者生存的影响因素,其中死亡患者首要死因为心血管事件。     

纤溶酶原激活物抑制物1和器官纤维化

近年来器官纤维化机制的研究热点集中在细胞外基质(ECM)降解过程及其发生机制上。纤溶酶原激活物及其抑制物1(PAI-1)是参与调节ECM代谢的关键酶系,PAI-1的异常表达在器官纤维化的进展过程中起重要作用。现对PAl-1生物学特性以及它和肾纤维化、肺纤维化、肝纤维化、心脏纤维化的关系的研究进展予以综述,为器官纤维化的诊治提供参考。     

急性肾衰大鼠肾小管上皮细胞TSP1表达及凋亡的意义

目的：应用颅骶疗法治疗颅脑和脊柱损伤及其后遗症,探讨颅骶疗法对于经络功能的调节作用.方法：颅脑损伤和脊柱损伤患者1例,采用颅骶疗法治疗,分别于治疗前和治疗后用经络检测仪评价经络功能状态.结果：治疗后患者在肝胆脏腑功能和胃经功能均有改善.结论：颅骶疗法通过调节不同经络的功能,对颅脑和脊柱损伤及其后遗症的康复具有明显的促进作用.     

慢性肾脏病患者心脏生物标记物水平及其与预后的关系

心肌肌钙蛋白(cTnT)和N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平是临床常用的心脏生物标记物.研究发现,部分慢性肾脏病(CKD)患者,即使无心肌缺血和心力衰竭(心衰),其血清cTnT和NT-proBNP亦可升高,且与心脑血管事件及死亡显著相关[1-2].本研究通过检测CKD 3～4期患者心脏生物标记物水平,以探究其与CKD患者预后的相关性.     

大黄素对人肾成纤维细胞抑制作用的研究

目的 :观察大黄素对人肾成纤维细胞增殖及IL - 6分泌的影响。方法 :在人肾成纤维细胞体外培养的基础上 ,采用3 H -TdR掺入法和ELISA方法分别检测了不同浓度大黄素诱导下人肾成纤维细胞增殖及IL - 6的分泌。结果 :体外人肾成纤维细胞具有自发增殖过程 (P <0 .0 1) ,TMP能促进其增殖及IL - 6的分泌 (P <0 .0 1) ,大黄素则以剂量依赖方式降低了人肾成纤维细胞3 H -TdR掺入率和IL - 6的产生 (r =0 .99,P <0 .0 1;r =0 .99,P <0 .0 1)。结论 :大黄素能抑制人肾成纤维细胞增殖和IL - 6的产生 ,这一结果为大黄素的临床应用提供了部分实验依据     

肾小球系膜细胞的JNK/SAPK活性及其对ICAM-1表达的调控研究

目的　检测体外培养的系膜增生性肾小球肾炎 (MSPGN)肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK活性 ,并探讨其对细胞间粘附分子 1(ICAM- 1)的调控作用。方法　选取 6例正常人和 7例 MSPGN患者的肾组织 ,分别采用免疫沉淀和免疫印迹法检测体外培养的肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK活性 ,RT- PCR检测 ICAM- 1m RNA表达 ,流式细胞仪检测细胞表面 ICAM- 1平均荧光强度。结果　在自发培养条件下 ,与正常对照组相比 ,MSPGN组肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK明显增高 (P<0 .0 5 )。在 TNFα诱导下 ,两组肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK活性均有增加 ,但 MSPGN组仍高于正常对照组 (P<0 .0 5 )。经 TNFα诱导后 ,随着 JNK/ SAPK活性增强 ,ICAM- 1m RNA及其平均荧光强度也均增加 (P<0 .0 5 )。经蛋白激酶抑制剂 DMAP阻断后 ,随着 JNK/ SAPK活性下降 ,ICAM- 1m RNA及其平均荧光强度亦下降 (P<0 .0 1)。 MSPGN的 JNK/ SAPK活性与 ICAM- 1m RNA表达和ICAM- 1平均荧光强度呈正相关关系 (r=0 .6 94,P<0 .0 1)。结论　 MSPGN的肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK存在异常活化 ,这种异常活化可能介导了 ICAM- 1的过度表达。