多烯紫杉醇对非小细胞肺癌的抑制作用及其机制

本实验探讨多烯紫杉醇对离体和在体非小细胞肺癌(ＮＳＣＬＣ)的抑制作用及其机制。材料与方法　材料 :(1)Ｃ5 7ＢＬ/ 6小鼠 ,体重 (2 0± 2 )ｇ。(2 )多烯紫杉醇。 (3)ＳＰＣ Ａ1肺腺癌细胞系和Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞系。方法 :(1)将ＳＰＣ Ａ1肺腺癌细胞接种于培养皿内 ,贴壁后分别加入含不同浓度 (0 0 1～ 10ｎｍｏｌ/Ｌ)多烯紫杉醇的培养液 ,2 4ｈ后更换不含药物的ＲＰＭＩ16 4 0培养液培养 10ｄ ,计算不同浓度多烯紫杉醇作用后的存活分数。 (2 )将ＳＰＣ Ａ1肺腺癌细胞暴露于不同浓度 (0 0 1～ 10 0 0ｎｍｏｌ/Ｌ)多烯紫杉醇的培养液 2 4…     

美国胸科学会（ATS）支持33个中国中青年医师参会

美国胸科学会（ATS）是世界上最大的有关呼吸病和胸外疾病研究的专业学会，每年举办的年会是全球从事呼吸系统疾病、感染性疾病和重症医学领域的基础和临床研究者的盛会，每次均有超过1万多临床医护人员和研究人员参加这一盛会，来共享最新研究成果，传播新的治疗理念。ATS年会还担负着制定和更新全球呼吸疾病的诊治和管理规范的重要使命。能够参加这一盛会，尤其对年轻的医生和研究人员，可面对面与世界各国的科学家和临床医生交流经验和研究所得，对提高研究水平，加强合作是珍贵的学习机会。     

上海华山医院皮肤科80周年华诞将举办大型皮肤疾病义诊活动

5月10日上午9-12点，在上海南京东路世纪广场将有近百名皮肤病学专家举办大型义诊活动。为广大市民提供皮肤疾病、皮肤健康保健方面的免费咨询，现场还将免费发放《家庭用药·皮肤病专辑》。这是华山医院皮肤科纪念80周年华诞多项庆典活动之一。     

非小细胞肺癌淋巴结转移时间对患者生存率影响分析

目的评价非小细胞肺癌患者淋巴结转移出现于初诊前或治疗中对患者生存率的影响。方法 80例未手术非小细胞肺癌（NSCLC）患者,卡氏评分≥70分,按初诊时有无淋巴结转移分为两组,初诊有淋巴结转移40例,归为同步淋巴结转移组,中位年龄50岁;治疗中或治疗后出现淋巴结转移40例,归为非同步淋巴结转移组,中位年龄55岁。两组患者皆行序贯放化疗,放疗范围包括病灶、纵隔及出现转移的颈部淋巴结区,总剂量Dt5000～6400cGy（中位剂量6000cGy）,常规分割,预防性照射病侧锁骨上淋巴结区,单侧锁骨上淋巴结区转移者预防性照射对侧锁骨上淋巴结区。化疗方案采用NP和（或）TP方案。放疗后均继续化疗直至完成至少4个周期的化疗。结果同步淋巴结转移组平均生存时间为13月,非同步组平均生存时间为16月（P=0.020）。非同步组出现淋巴结转移至死亡的平均时间为7月（P〈0.01）。结论对于未手术的NSCLC患者来说,发生淋巴结转移,从出现淋巴结转移至死亡的生存时间同步较非同步者长。     

表皮生长因子受体在肺癌诊治中的研究

表皮生长因子受体（EGFR）近年来已成为肿瘤诊断及治疗的一个潜在靶点。本文对肺癌中EGFR的表达及其与肺癌患者的预后关系以及在肺癌诊治方面的研究进展作一概述。     

皮肌炎/多发性肌炎合并ARDS患者临床特征分析

正特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathies,IIM)是一组病因未明的以四肢近端肌无力为主要表现的骨骼肌非化脓性炎症性疾病,临床以皮肌炎(dematomyositis,DM)、多发性肌炎(polymyositis,PM)多见,以肌肉和(或)皮肤损伤为主要特征。DM合并间质性肺病(interstitial lung     

肺癌转移的炎症微环境机制研究进展

近年来,炎症微环境在肿瘤进展过程中的作用日益受到重视,多项研究表明肺癌的炎症微环境在肺癌的转移中起着重要作用.炎症微环境可以通过直接或间接促进肿瘤血管生成、细胞增殖和抑制细胞凋亡进程,从而促进肺癌的转移,而这一过程主要是借助炎症因子、炎症信号通路等途径而实现的.本文就近年来肺癌转移的炎症微环境机制相关的研究进展作一综述.     

血管内皮细胞生长因子及其受体在大鼠肺气肿模型中的表达

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体 2 (VEGFR 2 )在大鼠肺气肿模型中的表达及意义。方法　经气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠肺气肿模型。免疫组化法检测VEGF在肺组织的表达部位 ,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中VEGF的含量 ,Westernblot检测VEGFR 2蛋白的表达。结果　VEGF在肺泡上皮细胞、支气管粘膜上皮细胞及血管内皮细胞表达 ,模型组BALF的VEGF含量 (110 2± 4 6 0 .1)pg/mL较对照组 (2 0 17± 84 0 .6 ) pg/mL明显降低 (P <0 .0 5 ) ;模型组VEGFR 2蛋白的表达低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF及VEGFR 2的减少可能参与了肺气肿的发生     

1,6-二磷酸果糖对组胺升高豚鼠气道阻力的抑制作用

为了探讨1，6－二磷酸果糖（FDP）的平喘作用，我们比较研究了FDP对组胺致敏豚鼠呼吸力学的影响。结果表明，给豚鼠静注组胺s8μg／kg30s后，肺阻力从（0．032±0.004）kPa·ml－1·s－1升至（0．088±0．014）kpa·ml-1.s-1。而静注FDP400mg/kg15min后再次静往同等剂量组胺，在30s后肺阻力仅从（0．032±0.006）KPa·ml-1.s-1升至（O．040±O．008）kpa.ml-1.s-1，两次升高幅度具有明显差异（P＜O．01）。提示FDP能明显抑制组胺诱发的豚鼠支气管收缩作用。     

KGF-2对COPD小鼠保护性作用的免疫学研究

 目的  研究角质细胞生长因子2(keratinocyte growth factor-2,KGF-2)对慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型小鼠肺部炎症及免疫功能的影响。方法  取15只6～8 周龄(体重20～25 g)的雄性BALB/C小鼠,首先用烟熏加气道滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法构建COPD模型。KGF-2组于第1天和第14天给予KGF-2,共2次。采用肺组织HE染色及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)蛋白浓度评价小鼠气道炎症及肺泡壁屏障的破坏。ELISA检测小鼠血浆及BALF中IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)的水平。流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4+T细胞及CD8+T细胞的比例及细胞程序性死亡蛋白1(programmed cell death protein 1,PD-1)的表达。结果  与COPD组小鼠比较,KGF-2组小鼠肺部炎症细胞浸润减少,肺泡结构相对完整,肺泡灌洗液及血浆中IL-6和TNF-α水平有降低的趋势。与COPD组比较,KGF-2组小鼠脾脏中CD4+T细胞及CD8+T细胞的比例升高(P<0.05),PD-1比例降低(P<0.05)。结论  KGF-2可能具有抑制COPD相关肺组织炎症及增强免疫功能的作用。