蛇床子素预防去卵巢大鼠骨质疏松形成的实验研究

 目的观察蛇床子素对去卵巢大鼠骨质疏松的影响。方法以尼尔雌醇为对照观察蛇床子素对双侧卵巢切除大鼠体重、子宫重量、子宫内膜腺体数;血清Ca²⁺,P,ALP,E₂,CT,TGF-β₁,BGP;大鼠股骨骨密度的影响。结果与模型组相比,蛇床子素各剂量组大鼠体重、子宫重量、子宫内膜腺体数未见明显变化,血清P含量下降,血清Ca²⁺,E₂,CT,TGF-β₁和BGP升高。蛇床子素组大鼠股骨骨密度较模型组明显增加。结论蛇床子素能提高去卵巢大鼠股骨骨密度,防止骨质疏松的发生,其作用机制可能与增加血清CT,TGF-β₁和BGP含量等有关。     

二仙春回胶囊的药理学研究

实验研究证明,二仙春回胶囊可使动物生存期延长,心、脑、肝中的脂褐质含量降低;血中IgG含量及总补体量增高,中性粒细胞及腹腔巨噬细胞吞噬功能增强;并有抑制血栓形成及升高高血脂动物α-脂蛋白百分比的趋势。上述结果提示,二仙春回片有一定的抗衰老作用。急性毒性及亚急性毒性试验也表明,该药服用较为安全。     

神农保肝液对四氯化碳和扑热息痛致小鼠肝损伤的保护作用

神农促肝液可使四氯化碳和扑热息痛中毒小鼠的血清ＡＬＴ明显降低，肝损伤显著减轻，说明神农保肝液对肝脏具有保护作用。     

蛇床子素对大鼠实验性静脉血栓形成的影响

目的研究蛇床子素对大鼠实验性静脉血栓形成的影响。方法利用大鼠静脉血栓形成模型测定给予蛇床子素10，20，40mg／kg后血栓湿重和干重。结果蛇床子素10mg／kg组对大鼠静脉血栓形成影响不大，但蛇床子素20，40mg／kg组可以明显抑制大鼠静脉血栓形成，减轻血栓湿重和干重：对血栓湿重抑制率分别为64．8％和84．1％，对血栓干重抑制率分别为55．9％和83．8％。结论蛇床子素可明显抑制大鼠实验性静脉血栓形成。     

祛栓灵胶囊对急性血瘀模型兔和大鼠血液流变学的改善研究

目的观察祛栓灵胶囊对急性血瘀模型动物兔和大鼠的血液流变学的影响。方法动物ig祛栓灵胶囊7 d后,分别以iv 10%高分子右旋糖酐和sc肾上腺素加冰浴制备兔和大鼠急性血瘀模型,然后分别测定血液流变学指标的变化。结果兔连续ig祛栓灵胶囊37.5~150 mg/kg 7 d后,可降低高分子右旋糖酐血瘀模型兔的全血黏度、全血还原黏度和红细胞聚集指数。大鼠连续ig祛栓灵胶囊62.5~250 mg/kg 7 d后,同样可降低sc肾上腺素＋冷刺激所致急性血瘀模型大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原。结论祛栓灵胶囊对急性血瘀兔和大鼠的血液流变学指标具有一定的改善作用。     

甜菜碱对大鼠酒精性脂肪肝的影响

目的研究甜菜碱对大鼠酒精性脂肪肝的影响.方法制备酒精性脂肪肝大鼠动物模型,用甜菜碱0.2～0.8g/kg干预,6周后观察血清脂质、肝功能生化指标和脂质过氧化指标的变化,并观察肝组织学改变.结果酒精性脂肪肝大鼠给予甜菜碱0.2～0.8 g/kg治疗6周后,可剂量依赖性地降低血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、游离脂肪酸水平和增加高密度脂蛋白-胆固醇含量(P＜0.05或P＜0.01),也能剂量依赖性地降低肝重系数、肝脂质和丙二醛含量(P＜0.05或P＜0.01),较大剂量(0.8g/kg)时还可升高肝组织中超氧化物歧化酶含量(P＜0.01).病理检查结果显示给予甜菜碱后可使肝细胞的脂肪变性程度明显减轻(P＜0.05或P＜0.01).结论甜菜碱对大鼠酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其部分机制可能是通过抗脂质过氧化和增加脂质代谢.     

肝炎灵对D-半乳糖胺中毒性肝损伤的保护作用的实验研究

研究口服肝炎灵对小鼠急性实验D-半乳糖胺毒化肝损伤的影响，结果表明：肝炎灵20、40和80mg／kg可显著降低小鼠血清SGPT和SGOT值，也可明显改善肝脏的病理改变．提示肝炎灵对D-半乳糖胺所致肝脏损伤具有一定的保护作用．     

阿司匹林调节小鼠腹腔巨噬细胞MMP-2/9和TIMP-1基因的表达及分泌

目的研究阿司匹林对小鼠腹腔巨噬细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2/9和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）基因表达及分泌的影响。方法培养的小鼠腹腔巨噬细胞用阿司匹林处理后,用RT-PCR方法检测MMP-2/9和TIMP-1mRNA表达,用ELISA方法测定培养上清液中MMP-2/9和TIMP-1的含量。结果小鼠腹腔巨噬细胞经用阿司匹林12.5～50μg/ml处理24h后,MMP-2/9mRNA表达及分泌至培养上清液中的含量明显降低,MMP-2的降低百分率分别为18.6%～86.8%和37.7%～53.3%,MMP-9的降低百分率分别为32.1%～78.3%和6.5%～14.3%;而TIMP-1mRNA的表达及分泌却显著提高,其增加百分率分别为60.5%～110.9%和94.4%～80.6%。结论阿司匹林可抑制MMP-2/9的基因表达及分泌,同时还可增加TIMP-1的基因表达及分泌,这一效应对增加动脉粥样硬化斑块的稳定性和预防心血管事件的发生具有有利的作用。     

祛栓灵胶囊抑制动物血小板聚集功能的研究

目的观察祛栓灵胶囊对动物血小板聚集功能的影响。方法采用ADP、凝血酶和花生四烯酸三种诱导剂,测定正常大鼠和血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊7d后的血小板聚集性变化。结果大鼠服用祛栓灵胶囊62．5～250mg·kg^-1 7d后,对ADP和凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别可抑制13．8％～24．0％和11．6％～35．3％;血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊37．5～150mg·kg^-1 7d后,对ADP和凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别可抑制22．1％～33．9％和16．3％～23．6％。但正常大鼠和血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊后,对花生四烯酸诱导的血小板聚集均未见有明显影响。结论祛栓灵胶囊可明显抑制大鼠和兔体内由ADP和凝血酶介导的血小板聚集。     

噻氯匹啶对血小板聚集功能的抑制作用研究

观察了噻氯匹啶(TP)对血小板聚集的影响,结果表明在体外可显著抑制ADP、花生四烯酸和凝血酶诱导的大鼠或人血小板聚集,其IC₅₀分别为1.035、1.047和0.092mmol/L,在体内连到给药(TP:50-200mg/kg·d^-1)7d可抑制ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚单,提示TP是一个较强的血小板聚集抑制剂。