颅内囊性动脉瘤三维影像学特征及临床意义

目的 观察颅内囊性动脉瘤的三维立体形态及颅底血管变异情况.方法 回顾性分析2007年1-12月收治的颅内囊性动脉瘤70例患者的临床资料.动脉瘤数83个,通过多层螺旋CT血管造影影像工作系统观察动脉瘤的位置、大小、形态、瘤颈方向及颅底血管变异情况.结果 颅内囊性动脉瘤位于前交通动脉43.37%(36/83),后交通动脉28.92%(24/83),颈内动脉9.64%(8/83),大脑中动脉6.02%(5/83),大脑前动脉A1～A3 3.61%(3/83),基底动脉3.61%(3/83),大脑后动脉2.41%(2/83),小脑下后动脉1.20%(1/83),脉络膜前动脉1.20%(1/83),形态以规则形态为主.颅底血管变异发生率为56.63%(47/83),前交通动脉瘤中大脑前动脉A1发育不良或缺如的变异发生率为72.22%(26/36).结论 颅内囊性动脉瘤的立体形态及血管变异均可通过多层螺旋CT血管造影充分显示,动脉瘤的发生可能与颅底动脉变异相关.     

MS23对大鼠的不同器官血管环收缩的影响

目的研究MS23对不同激动剂所致不同部位血管收缩的对抗作用或舒张作用。方法大鼠主动脉环和小动脉环的张力舒缩状态分别采用PowerLab和DMT系统记录。结果MS23浓度依赖性抑制去甲肾上腺(NA)引起的主动脉环收缩,使NA浓度-效应曲线非平行性右移,并抑制最大反应,使最大效应下降74.7%。MS23和氨茶碱对高钾和NA引起的大鼠主动脉环预收缩均表现出浓度依赖性舒张效应。去内皮和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对MS23的血管舒张作用无明显影响。小动脉环实验结果为,MS23和氨茶碱浓度依赖性舒张高钾所致大鼠冠状动脉、大脑中动脉、肾动脉和肠系膜动脉环的收缩,此4脏器的小动脉对此二药舒张作用的敏感程度差异均无显著性。结论MS23对多种刺激引起的血管环收缩具有对抗或舒张作用,对血管来源和刺激剂无明显的选择性。其血管舒张作用与NO产生及血管内皮是否存在无关。     

KB-R7943对大鼠不同器官血管环收缩的影响

目的 研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对不同激动剂所致成年大鼠血管收缩的对抗作用或舒张作用及其可能的机制.方法 采用离体血管张力记录方法 ,大鼠动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录.观察KB-R7943对血管环收缩和舒张的影响以及可能的作用机制.结果 KB-R7943对基础状态的血管环张力没有明显影响;KB-R7943能够浓度依赖性的舒张高钾去极化所致的成年大鼠各器官动脉血管环,对各脏器血管无显著选择性.结论 KB-R7943的血管舒张作用可能与内皮合成并释放NO有关;KB-R7943能够抑制多种致痉剂对肾动脉血管环的收缩作用,对各种致痉剂的对抗作用无选择性.     

通心络对实验家兔血清OX-LDL的影响

目的通过构建家兔主动脉粥样硬化(AS)模型,观察通心络对血清氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)的影响。方法应用胆固醇、高脂灌胃法制作兔AS模型,实验设正常组、模型组和药物组(通心络),采用酶联免疫法测定3组血清OX-LDL的含量。结果实验开始前3组OX-LDL水平无显著差异(P>0.05)。正常组OX-LDL水平在整个实验过程中无明显变化。模型组OX-LDL水平随着时间的推移逐渐增高。药物(通心络)组OX-LDL水平在第5、10周时高于正常组,且明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。实验结束(第10周)时,药物(通心络)组OX-LDL水平与第5周时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论通心络可降低血清OX-LDL的浓度,通心络可增加粥样斑块稳定性,延缓动脉粥样硬化的进程。     

无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和差异

目的研究无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用和差异。方法对预适应组中年大鼠实施1d或连续3d无创性后肢缺血预适应后,分别对其立即实施心脏I/R处理,或24h后再实施心脏I/R处理,与对照组(单纯实施心脏I/R)相比较,观察无创性肢体缺血预适应的早期和延迟效应对中年大鼠心脏I/R后心脏生理学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、ST段]、血清学指标、心律失常Lambeth评分、各组I/R后的心肌梗死面积的影响。结果无创性后肢缺血预适应的早期效应组保护效应作用明显。1E,3E组心脏梗死面积(IS/AAR)减小,与对照组IS/AAR[(50±9)%]比较,1E[(15±5)%]和3E[(35±10)%]组IS/AAR显著降低(P<0.05);心律失常Lambeth评分降低,1E[(2.6±0.9)分]、3E[(2.6±1.1)]分组与对照组[(4.2±0.8)分]比较,差异有统计学意义(P<0.05);血清中丙二醛(MDA)的含量减少,血浆中MDA的含量在1E[(7.4±1.2)nmol/ml]、3E[(6.8±0.9)nmol/ml]组中较对照组大鼠[(9.4±1.0)]nmol/ml均显著降低(P<0.05);超氧化物歧化酶(SOD)酶活性增加,血浆中SOD酶活性在1E[(295±30)U/ml]、3E[(345±22)U/ml]组中较对照组大鼠[(257.4±21.0)U/ml]均显著升高(P<0.05,P<0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)酶活性增加,与对照组[(1196±127)U/L]相比,早期预适应组1E[(1547±193)U/L],3E[(1624±69)U/L]组血清中GSH-PX的活性均显著增高(P<0.05)。结论无创性后肢缺血预适应的早期效应对中年大鼠心脏I/R损伤具有保护作用,且其作用大于其延迟效应。     

甲基黄酮醇胺对家兔主动脉条~（45）Ca跨膜流动的影响

本文应用４５Ｃａ流动法研究甲基黄酮醇胺（Ｍｅｔｈｙｌｌａｖｏｎｌａｍｉｎｅ，ＭＦＡ）对兔主动脉条４５Ｃａ跨膜流动的影响。发现：ＭＦＡ（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）时间依赖性抑制氯化钾（８０ｍｍｏｌ／Ｌ）诱导的４５Ｃａ内流及净摄取的增加，并能抑制静息状态的４５Ｃａ外流，取消并翻转去甲肾上腺素（ＮＡ，１μｍｏｌ／Ｌ）降低兔主动脉条４５Ｃａ外流作用。提示：ＭＦＡ对经ＰＤＣ的钙内流有抑制作用，并有一定的抑制钙泵及阻断α－受体作用。     

Dofetilide对成年豚鼠心室肌细胞钠钙交换的影响

目的　研究dofetilide对豚鼠心室肌细胞Na+ /Ca2 + 交换电流的影响。方法　酶法分离成年豚鼠心室肌细胞 ,全细胞膜片钳方式、斜坡电压刺激程序 (从钳制电位 - 4 0mV去极化至 +6 0mV ,然后以 90mV/s的速率超极化至 - 12 0mV)记录Na+ /Ca2 + 交换电流 (INa/Ca)及dofetilide 0 0 3～ 1 0μmol·L-1对该电流的影响。结果　dofetilide 0 0 3～ 1 0μmol·L-1浓度依赖性地增强Na+ /Ca2 + 交换外向及内向电流 ,对外向电流的EC50 (5 0 %最大效应浓度 )为 0 178μmol·L-1(95 %可信限为 0 0 4 0～ 0 787μmol·L-1) ,对内向电流的EC50 为 0 178μmol·L-1(95 %可信限为 0 0 38～ 0 84 2μmol·L-1)。结论　dofetilide对豚鼠心室肌细胞Na+ /Ca2 +交换外向及内向电流均有浓度依赖性的明显增强作用。     

牛磺酸对垂体后叶素所致清醒无拘束大鼠心电图改变的影响

目的　观察静脉注射 (iv)垂体后叶素 (pituitrin ,pit)对清醒无拘束大鼠II导联心电图 (ECG)影响 ,及不同剂量牛磺酸 (taurine ,TAU)对该ECG改变的影响。方法　采用DSI心电血压遥测系统记录大鼠II导联ECG ,观察并计算出 pit后不同时间点ECGT波的变化。结果　①Pit0 2 5～ 4 0U·kg-1iv剂量依赖性使大鼠ECGT波抬高 ,以药后 15s最为明显 ,为 pit前的 1 75～ 4 4 2倍 ;心率减慢以pit后 30s时最明显。②pit前 30min预先腹腔注射 (ip)TAU 10 0、2 0 0或 4 0 0mg·kg-1明显对抗 pit所致大鼠ECGT波抬高及心率减慢 ,使T波由NS +pit组的 (1 77± 0 17)mV分别降至(1 6 0± 0 13)mV (P <0 0 5 )、(0 93± 0 0 6 )mV (P <0 0 1)、(0 5 8± 0 0 7)mV (P <0 0 1) ;心率由NS +pit组的170 0± 30 9分别增加至 2 4 9 9± 30 9(P <0 0 1)、375 0±31 2 (P <0 0 1)、380 1± 4 8 9(P <0 0 1)。结论　①Pitiv剂量依赖性引起清醒无拘束大鼠II导联ECGT波抬高及心率减慢。②TAUip对 pit所致的大鼠ECGT波抬高及心率减慢具有剂量依赖性抑制作用。     

半夏生物总碱和钩藤生物总碱抗小鼠、大鼠惊厥的协同作用（英文）

目的研究半夏生物总碱（PTA）和钩藤生物总碱（UTA）抗惊厥的协同作用,并探讨其相互作用机制。方法采用小鼠最大电休克惊厥试验和急性毒性试验检测PTA和UTA单用和三种比例（1：1,1：4,4：1）配伍的抗惊厥作用及毒性效应,并采用bliss’s法分别计算它们的ED50和LD50。用等效线法评价其协同作用并计算各组配伍的受益指数（BI）。制备大鼠运动皮层定位注射青霉素惊厥模型,同时采用高效液相色谱法（HPLC）测定海马区癫痫相关递质Glu、Asp、Gly、GABA的含量。结果半夏、钩藤生物总碱4：1配伍的抗惊厥作用呈现协同,而毒性呈现相互拮抗,是PTA和UTA合用的最佳比例。而两药1：4和1：1比例配伍尽管在最大电休克惊厥试验中抗惊厥作用呈现协同,但是在毒性试验中毒性效应却呈现相加。PTA和UTA单用和4：1合用,均可明显减少海马Glu的水平,增加GABA的水平,且4：1合用组的GABA水平要比两单药组高。但对Asp、Gly无明显影响。结论PTA和UTA以4：1合用时抗癫痫效应协同、毒性拮抗。两药合用的抗惊厥作用机制可能与其同时降低Glu能神经的兴奋性,并协同提高GABA能神经功能有关。     

DMA对正常大鼠离体心脏和乳头肌的正性变力作用及其机制

目的研究二甲基氨氯吡咪(dimethylamiloride,DMA)对正常大鼠离体心脏和乳头肌的正性变力作用,并探讨其机制。方法采用Langendorff心脏灌流和离体乳头肌灌流方法观察DMA的变力性作用,并应用L-型钙通道阻滞药和Na+/Ca2+交换体(sodium calcium exchanger,NCX)抑制剂探讨其作用机制。结果①1~20μmol.L-1DMA对正常大鼠离体心脏产生正性变力作用,即增强左室主动收缩压(LVSP-LVDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室压最大下降速率(-dp/dtmax);增强乳头肌收缩功能,即升高发展张力(TC),缩短收缩至最大速率的时间(T-dp/dtmax)。与用药前相比,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。②DMA的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平(nicardipine)阻断。③NCX抑制剂氯化镍(NiCl2)可阻断DMA的正性变力作用。结论①(1~20)μmol.L-1DMA对正常大鼠离体心脏和乳头肌产生正性变力作用。②DMA正性变力作用与L-型钙通道无关。③DMA通过激动NCX产生正性变力作用。