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阿尔茨海默病(AD)是一类以老年痴呆为特点的基础疾病,全球大概有2000万~3000万患者。随着人口老龄化,这类疾病逐渐成为医学和社会日益突出的问题[1]。AD的临床特点主要表现为记忆衰退、认知缺损及个性改变。组织病理学显示主要包括两个基本的病理改变:(1)神经细胞外β淀粉样 相似文献
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L-ficolin保护小鼠抵御伤寒杆菌感染作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨L-fcolin在小鼠体内抵御鼠伤寒杆菌(Salmonellatyphiurium)感染的作用。方法以构建的pcDNA3-L-ficolin、pcDNA3及生理盐水分别作为实验组、阴性对照组及空白对照组,用活体基因导入仪分别肌肉内注射于感染鼠伤寒杆菌C5的BALB/c小鼠,观察小鼠的生存时间,检测肝脾中的活菌数、肝脾脏器重量指数(WI)以及脾脏中IFN-γ和IL-4的水平。结果于注射后第7天,检测3组小鼠的各项指标。实验组小鼠的半数死亡时间明显长于两个对照组。实验组肝、脾组织中的活菌数,分别为(5.12±0.21)logCFU/(mL·g)及(3.29±0.83)logCFU/(mL·g);阴性对照组分别为(7.49±1.27)logCFU/(mL·g)及(6.46±0.56)logCFU/(mL·g);空白对照组分别为(7.52±1.12)logCFU/(mL·g)及(6.44±0.27)logCFU/(mL·g);实验组明显低于两个对照组(P<0.05)。实验组小鼠的脾WI为0.376±0.16,明显低于阴性对照组(为0.84±0.12)及空白对照组(为1.01±0.05,P<0.05)。实验组脾组织匀浆中IFN-γ的水平为(1287.87±194.96)ng/L,明显高于阴性对照组[为(464.19±68.72)ng/L],空白对照组[为(361.17±201.27)ng/L],(P<0.05);但3组小鼠脾脏组织匀浆中Th2型细胞因子IL-4的水平没有区别。结论pcDNA3-L-ficolin对小鼠抵御伤寒杆菌的感染有一定的保护作用,其作用机制可能是通过提高TH1型细胞因子IFN-γ的水平而抑制细菌的生长。 相似文献
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目的:研究P35(L-ficolin)作为一种凝集素补体,能否结合HCV包膜糖蛋白E1。方法:用PC DNA3-P35质粒转染细胞,建立稳定表达P35的细胞系CT26-P35,RT-PCR和Western Blot检测该细胞系,建立稳定表达HCV E1蛋白的细胞系E1-CT26,用FCM检测该细胞胞内胞膜上E1的表达。用FCM检测蛋白P35与HCV E1的作用。结果:成功建立稳定细胞系P35-CT26。E1-CT26细胞胞内和胞膜均有E1表达。FCM分析,P35与E1-CT26结合能力强于P35与CT26的结合。结论:成功建立稳定表达P35的细胞系;P35能识别并结合HCV的糖蛋白E1。 相似文献
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目的 探讨CA125单项与多项肿瘤指标联合检测在卵巢癌诊断中的价值.方法 选取2014年4月至2016年4月妇科住院部收治的卵巢肿块患者136例,根据手术病理结果将患者分为A组(卵巢癌,78例)与B组(卵巢良性肿瘤,58例),采用化学发光微粒子免疫检测法检测2组血清CA125、CA153、CA199、癌胚抗原(CEA)水平,参照国际参考值标准,对于CA125>35 kU/L,CA153>30 kU/L,CA199>37 kU/L,CEA>5μg/L作为阳性诊断标准.结果 A组血清CA125、CA153、CA199、CEA水平与阳性率明显高于B组,卵巢癌患者血清CA125阳性率明显高于CA153、CA199、CEA阳性率,差异有统计学意义(P<0.05).CA125单项肿瘤指标检测的诊断灵敏度76.92%(60/78),特异度81.03%(47/58),阳性预测值84.51%(60/71),阴性预测值72.31%(47/65),准确度为78.68%(107/136).CA125+CA153+CA199多项肿瘤指标联合检测的诊断灵敏度与准确度明显高于CA125单项肿瘤指标,且特异度、阳性预测值与准确度明显高于CA125+CA153+CEA、CA125+CA199+CEA、CA125+CA153+CA199+CEA,差异有统计学意义(P<0.05).Ⅲ~Ⅳ期卵巢癌血清CA125、CA153、CA199、CEA阳性率明显高于Ⅰ~Ⅱ期,不同FIGO分期较差异有统计学意义(P<0.05).结论 CA125+CA153+CA199多项肿瘤指标联合检测在卵巢癌诊断中的价值更显著,并可作为卵巢癌FIGO分期的评定指标. 相似文献
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目的探讨匹罗卡品致痫小鼠自发性癫痫发作(SS)模型的特点,并观察癫痫发作后其齿状回颗粒细胞下层新生神经细胞(NPC)增生变化。方法建立SS小鼠模型,进行行为学检测。将SS发作小鼠在癫痫持续状态(SE)后不同时间点进行Doublecortin(DCX)免疫组化,Western blot观察海马NPC的分布和表达改变。结果 80%的模型小鼠出现持续SS,发作时程约10~40 s,发作频率为2.18±0.45次/周。DCX+细胞及其蛋白表达在模型组中显著增多(P<0.05),SE后4周最为明显,SE后8周开始下降,至SE后12周显著减少。增生的DCX+细胞呈簇状分布,随时间推移出现迁移分散。存在SS的模型小鼠相对于不存在SS的模型小鼠DCX+细胞增生更为明显。结论匹罗卡品致痫后SS小鼠模型存在持续的NPC增生,这可能在慢性期癫痫持续发作的病理生理机制中有着重要作用。 相似文献