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1.
2.
目的总结基底节区小型动静脉畸形出血并脑内血肿患者行手术治疗效果。方法13例CT示基底节区脑出血患者术中均行血肿清除和血管畸形切除。结果术后对切除的可疑畸形血管行病理切片检查,均证实为脑动静脉畸形。术后MRI及MRA检查均未见脑血管畸形。术后3个月随访,完全恢复日常生活2例,部分恢复或可独立生活6例,需他人帮助,扶拐可行5例。无卧床、植物生存患者;无术后再出血患者。结论基底节区脑出血患者开颅清除血肿时应仔细检查血肿腔有无可疑异常血管,发现后应将其切除,尤其对术前年龄较小且无明确高血压病史患者更应重视。这有助于减少手术后再出血,改善患者预后。 相似文献
3.
糖尿病人随着病程的进展,血糖有逐渐升高的趋势,控制高血糖常需要多种手段的联合治疗。现降糖药物种类繁多,各有千秋。现将近年来本人使用瑞格列奈联合二甲双胍降糖治疗体会,总结如下。1资料与方法1.1一般资料选择近2年治疗的2型糖尿病患者96例,其中男54例,女42例,年龄40~80岁,平均年龄(52.6±8.4)岁,病程3个月~24个月。患者均符合WHO制定 相似文献
4.
目的 探讨基底节区脑出血破入脑室并发脑积水病人的手术方式及疗效.方法 107例基底节区脑出血破入脑室并发脑积水病人随机分为A、B2组.A组54例患者行开颅基底节区脑内血肿清除与沟通脑室引流脑脊液,B组53例仅行脑内血肿清除术.结果 A组患者术后复查头颅CT示脑内血肿清除彻底,脑积水缓解.B组患者术后24 h内复查头颅C... 相似文献
5.
目的:探讨非酒精性脂肪性肝病患者人体测量学指标与血尿酸水平的关系。方法选择2010年1月至2012年8月经彩色多普勒超声及肝组织活检诊断为NAFLD患者109例为NAFLD组,选择同期健康体检者47例为非NAFLD组。常规测量两组人员人体测量学指标[身高、体质指数、腰围(WC)、臀围]及生物化学指标[空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血尿酸(SUA)]。结果与非NAFLD组相比,NAFLD组患者BMI显著增高(P =0.000),腰围(WC)亦显著增高(P男性=0.000;P女性=0.026)。NAFLD组男性人员患者腰臀比(WHR)明显高于非NAFLD组男性人员患者(P =0.000),而两组女性人员患者WHR差异无统计学意义(P =0.119)。相对于非NAFLD组, NAFLD组男性患者血尿酸(SUA)水平明显高于非NAFLD组(P =0.000),而两组女性人员患者SUA水平差异亦无统计学意义(P =0.386)。结论高尿酸血症(HUA)与NAFLD患者人体测量学指标变化及性别相关。 相似文献
6.
目的 克隆微小RNA rno-miR-16,构建其慢病毒表达载体pLV-miR-16并包装成慢病毒颗粒,为进一步研究miR-16的功能奠定了实验基础.方法 从大鼠细胞基因组中用PCR 的方法扩增miR-16 的前体,构建了miR-16的重组表达载体pLV-miR-16,脂质体法将重组慢病毒载体和包装质粒混合物(pPACK-GAG、pPACK-REV和pVSV)共转染包装细胞293TN细胞,包装产生慢病毒,以293TN细胞绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的表达水平测定病毒滴度.结果 经PCR扩增检测阳性菌落和测序证实,成功构建携带大鼠miR-16基因重组慢病毒载体.倒置荧光显微镜下观察可见包装细胞293TN呈绿色荧光,并测得108>ifu/ml.结论 成功构建大鼠慢病毒载体pLV-miR-16,为深入研究rno-miR-16的生物学功能奠定了基础. 相似文献
7.
研究证实,肝纤维化的关键细胞--肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)在活化后表达生长抑素受体(somatostatin receptors,SSTR)[1].而低剂量生长抑素(SST)既能抑制HSC增殖,又能促进其凋亡[2].奥曲肽等SST类似物还具有减少胶原合成的生物学效应[3].因而SST可通过HSC细胞膜上的SSTR介导,在肝纤维化过程中发挥负调节作用.为此,本研究采用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化,在此基础上观察不同剂量SST对肝功能、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)水平及纤维化程度的干预作用,以期阐明SST对肝纤维化的影响及其机制. 相似文献
8.
目的探讨鼠尾草酸(CA)对肥胖性大鼠脂肪性肝炎的影响。方法 随机将28只SD大鼠分为对照组(n=8)和实验组(n=20),分别喂以普通饲料和高脂饲料,10周后,将实验组大鼠随机分配到模型组(n=10)和CA组(n=10),后者以cA200mg.kg^-1.d^-1体重灌胃,共6周。16周后,检测肝功能、血脂、胰岛素、SOD、MDA和脂肪细胞因子水平变化,并观察肝组织学变化。结果在16周末,对照组和模型组大鼠体重分别为449.5±47.4g对531.8±40.4g,内脏脂肪重为4.51±1.63g对6.37±1.66g,胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)为0.30±0.15对0.65±0.34,ALT为36±18U/L对144±80U/L,AST为132±29U/L对218±64U/L,MDA为5.93±1.14mmol/ml对18.89±7.04mmol/ml,SOD为24.61±0.43U/ml对22.91±0.93U/ml,脂联素为3.58±0.70μg/ml对4.44±0.49μg/ml,瘦素为475.78±143.76pg/ml对651.86±185.92pg/ml,抵抗素为2.71±0.79ng/ml对5.23±2.67ng/ml(P〈0.01);肝组织病理学检查显示模型组动物肝内呈重度脂肪变性;与模型组比,CA组大鼠上述各项指标均有不同程度的改善。结论CA对高脂饮食诱导的肥胖及脂肪性肝炎有很好的治疗效果。CA可能是抑制了内脏脂肪积聚,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗,对抗氧化应激和脂质过氧化损伤。 相似文献
9.
10.