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目的观察短期强化生活方式干预对社区糖调节受损患者代谢指标的影响。方法在山西省太原市迎泽区中随机选取糖调节受损患者90例,并随机分为干预组(n=45)和对照组(n=45),对照组给予一般糖尿病健康知识讲座,干预组在此基础上,进行为期3个月的强化生活方式干预。比较干预前后干预组代谢指标,以及干预后干预组和对照组之间指标的差别。结果干预组干预后与干预前相比,口服葡萄糖耐量试验2h血糖(F=13.47,P〈0.05)及胰岛素抵抗指数显著降低(F=82.25,P〈0.05);干预后干预组与对照组比较,体重指数(t=-2.44,P〈0.05)、收缩压(t=-3.39,P〈0.05)、舒张压(t=-3.97,P〈0.05)、空腹血糖(t=-3.89,P〈0.05)、口服葡萄糖耐量试验2h血糖(t=-7.22,P〈0.05)、总胆固醇(t=-2.72,P〈0.05)、低密度脂蛋白(t=-2.74,P〈0.05)、糖化血红蛋白(t=-3.73,P〈0.05)均明显降低。结论短期强化生活方式干预能显著改善社区糖调节受损患者的多项代谢指标,或延缓代谢指标的恶化进程,此生活方式干预策略适用于山西省太原市的社区居民。 相似文献
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目的探讨血糖波动对2型糖尿病患者血管并发症的影响以及血糖波动的影响因素。方法选取2008年1月-2011年12月在山西医科大学第二医院内分泌科住院并行动态血糖监测的2型糖尿病患者107例,收集入院时血压、空腹血糖、空腹胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇及糖化血红蛋白(HbAlc),并检测踝肱指数(ABI)、尿白蛋白肌酐比(ACR),计算胰岛素敏感指数(ISI),采用CGMSSoftware3.0对CGMS的数据进行统计分析,计算平均血糖波动幅度(MAGE)。依据ABI值分为低ABI组和ABI正常组;依据ACR水平分为正常白蛋白尿组(NAU组)、微量白蛋白尿组(MIAU组)和大量白蛋白尿组(MAAU组);依据MAGE分为MAGE升高组和MAGE正常组。结果年龄大、病程长、血压高、MAGE高是导致患者ABI降低的危险因素,高ISI是保护因素。低ABI组MAGE(4.95±0.23)mmol/L,显著高于ABI正常组(3.05±0.14)mmol/L(P〈0.01)。年龄大、病程长、血压高、HbAlC及MAGE升高是导致患者发生尿白蛋白的危险因素,高ISI是保护因素。MAAU组MAGE(5.61±1.13)mmol/L,MIAU组MAGE(4.81±0.69)mmol/L,均显著高于NAU组(2.80±0.87)mmol/L(P〈0.01)。MAGE升高组的低ABI、MAAU及MIAU发生率均高于MAGE正常组(分别为61.9%VS29.3%,35.7%VS7.3%,33.3%VS14.6%,P〈0.01)。年龄大、病程长、HbAlC高是导致MAGE升高的危险因素,高ISI是保护因素,其中ISI的影响因素最大。结论血糖波动是2型糖尿病患者发生血管病变的危险因素之一,胰岛素抵抗是影响血糖波动水平的主要因素。 相似文献
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目的:制备壳聚糖纳米粒并构建聚乙二醇(PEG)化壳聚糖质粒纳米粒,研究其对大鼠主动脉内皮细胞的转染能力及细胞毒性.方法:采用离子交联法制备壳聚糖纳米粒,应用喷金扫描电子显微镜检测壳聚糖纳米粒粒径的分布与形态;通过静电吸附作用连接上pGenesil-1质粒(报告基岗);对壳聚糖质粒纳米粒进行PEG化的修饰;应用PEG化壳聚糖质粒纳米粒转染大鼠主动脉内皮细胞;采用噻唑蓝(MTT)法测定壳聚糖纳米粒对细胞的毒性作用.结果:喷金扫描电镜检测显示壳聚糖纳米粒呈均匀分散的球形颗粒,平均直径为5 nm;PEG化壳聚糖质粒纳米粒能转染大鼠主动脉内皮细胞;MTT结果显示壳聚糖纳米粒对细胞无毒性作用;壳聚糖质粒纳米粒对内皮细胞的转染效率为26%,PEG修饰壳聚糖质粒纳米粒转染细胞,转染率为63.4%.结论:对壳聚糖质粒纳米粒进行化学修饰不仅能提高其转染效率,且对细胞无毒性作用. 相似文献
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目的制备壳聚糖纳米粒,并连接上质粒,研究壳聚糖纳米粒的特性及其对DNA的结合及保护能力。方法采用离子交联法制备壳聚糖纳米粒,并用喷金扫描电子显微镜检测,了解粒径的分布与形态;通过静电吸附作用连接上pGenesil-1质粒(报告基因);经琼脂糖凝胶电泳分析壳聚糖纳米载体与质粒DNA的结合能力,及不同pH值的壳聚糖纳米粒对质粒DNA的结合能力;并通过DnaseⅠ消化壳聚糖纳米-质粒结合物以观察壳聚糖纳米载体对质粒的保护作用。结果喷金扫描电镜检测证实壳聚糖纳米粒呈均匀分散的球形颗粒,平均直径为5nm;琼脂糖凝胶电泳的结果显示壳聚糖纳米粒能有效地结合载体pGenesil-1质粒;不同pH值的壳聚糖纳米粒对质粒的保护作用不同,当pH值<7时壳聚糖纳米载体能100%结合质粒;DnaseⅠ消化试验证实壳聚糖纳米载体对质粒DNA有保护作用。结论采用离子交联法制备出粒径较小、均匀的壳聚糖纳米粒,并且壳聚糖纳米粒能有效地连接上质粒并对其有保护作用。 相似文献
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目的:制备壳聚糖纳米粒并构建聚乙二醇(PEG)化壳聚糖质粒纳米粒,研究其对大鼠主动脉内皮细胞的转染能力及细胞毒性.方法:采用离子交联法制备壳聚糖纳米粒,应用喷金扫描电子显微镜检测壳聚糖纳米粒粒径的分布与形态;通过静电吸附作用连接上pGenesil-1质粒(报告基岗);对壳聚糖质粒纳米粒进行PEG化的修饰;应用PEG化壳聚糖质粒纳米粒转染大鼠主动脉内皮细胞;采用噻唑蓝(MTT)法测定壳聚糖纳米粒对细胞的毒性作用.结果:喷金扫描电镜检测显示壳聚糖纳米粒呈均匀分散的球形颗粒,平均直径为5 nm;PEG化壳聚糖质粒纳米粒能转染大鼠主动脉内皮细胞;MTT结果显示壳聚糖纳米粒对细胞无毒性作用;壳聚糖质粒纳米粒对内皮细胞的转染效率为26%,PEG修饰壳聚糖质粒纳米粒转染细胞,转染率为63.4%.结论:对壳聚糖质粒纳米粒进行化学修饰不仅能提高其转染效率,且对细胞无毒性作用. 相似文献
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RNA干扰血管紧张素转换酶对自发性高血压大鼠血压及心肌重构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶(ACE)表达,观察其对自发性高血压大鼠血压及心肌重构的影响.方法 自发性高血压大鼠随机分为3组,即空白对照组(尾静脉注射生理盐水),病毒对照组(尾静脉注射对照腺病毒),治疗组[尾静脉注射表达ACE基因特异性短发夹RNA(shRNA)的重组腺病毒载体],同时设WKY正常血压对照组.以上各组大鼠均于实验的第1、16天各注射1次.干预前后检测尾动脉压的变化.于首次注射后第3天,用RT-PCR及Western blot法检测心肌、主动脉组织中ACE mRNA及蛋白的表达,ELISA法检测血清中ACE的含量.实验结束时,检测左心重/体重及心肌胶原蛋白的含量,并用透射电镜观察心肌超微结构的变化.结果 治疗组于每次注射后,尾动脉压均明显下降22 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右,单次注射后降压作用至少可持续14 d,累积降压幅度达38 mm Hg左右,而空白对照和病毒对照组血压则持续升高.治疗组心肌、主动脉组织中ACE mRNA及蛋白表达明显低于空白对照组和病毒对照组(P<0.05),而与WKY组比较差异无统计学意义.治疗组血清ACE含量(16.37±3.90)ng/ml也明显低于空白对照组(48.26±1.50)ng/ml和病毒对照组(46.67±2.82)ng/ml,P<0.05,而与WKY组(14.88±3.15)ng/ml比较差异无统计学意义.治疗组左心重/体重与心肌胶原蛋白含量[2.24±0.19与(1.283±0.019)μg/mg]明显低于空白对照组[3.21±0.13与(1.686±0.013)μg/mg]和病毒对照组[3.13±0.12与(1.682±0.009)μg/mg],P均<0.05,但还未降到WKY组水平[2.06±0.11与(1.257±0.019)μg/mg].电镜观察显示治疗组心肌超微结构得到了明显改善.结论 RNA干扰可有效下调ACE表达,降低自发性高血压大鼠血压,改善心肌重构.RNA干扰有望成为高血压病基因治疗的新方法. 相似文献
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何军华 《实用中西医结合临床》2019,19(9)
目的:探讨头孢哌酮钠舒巴坦钠的临床应用效果。方法:选取2017.03~2018.03来我院就诊的108例需抗感染治疗的患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组54例,观察组给予头孢哌酮钠舒巴坦钠滴注,对照组给予头孢他啶滴注,比较两组患者的临床疗效和不良反应发生情况。结果:观察组患者的临床有效率为94.44%(51/54),显著高于对照组的68.82%(37/54),差异有统计学意义,P<0.05;观察组患者不良反应发生率为37.03%(20/54),显著高于对照组的16.67%(9/54),差异有统计学意义,P<0.05。结论:头孢哌酮钠舒巴坦钠用于治疗感染疗效显著,但不良反应发生率较高,在临床应用过程中,需根据患者状况,谨慎给药。 相似文献
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目的:研究血管紧张素(1~7)[Ang(1~7)]对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛形态及功能的影响。方法以高糖高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(40mg/Kg)的方法建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病对照(D0)组、Ang(1~7)[300μg/(kg·d)]干预(D1)组,每组10只。D0组以等量的生理盐水颈部皮下注射,连续8周,仍以高糖高脂饲料喂养。8周后运用免疫组织化学染色法检测胰岛局部诱导型NO合酶(iNOS)及细胞内胰岛素的表达,并选择胰岛部分用计算机图像处理系统进行平均光密度检测,采用ELISA法检测血清空腹胰岛素(FINS)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HomaIR)。结果与正常对照组相比,D0组大鼠胰岛形态明显异常,局部iNOS相对浓度、AngⅡ、HomaIR增加,细胞内胰岛素相对浓度和FINS减少,差异有统计学意义(P<0.01);与D0组比较,D1组干预后大鼠胰岛形态改善,局部iNOS相对浓度、AngⅡ、HomaIR降低,细胞内胰岛素相对浓度和FINS增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ang(1~7)可改善T2DM大鼠胰岛形态与功能。 相似文献