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31.
肿瘤坏死因子系统的免疫网络机制及其在风湿热中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
肿瘤坏死因子系统与其它细胞因子一起构成复杂的免疫网络,参与许多疾病的发生。近年来,众多学者认为风湿热是由细胞免疫和体液免疫介导的免疫性疾病,研究肿瘤坏死因子系统及其它细胞因子的免疫网络机制,有助于探索风湿热的发病机制。判断其预后,并为风湿热的免疫学诊断提供了新的思路。 相似文献
32.
Rubinstein-Taybi 综合征(Rubinstein-Taybi syndrome,RSTS) 又称宽拇指巨趾综合征(broad thumb-great toe
syndrome)、巨指(趾)综合征(broad digits syndrome),是一类罕见的常染色体显性遗传病。患者的主要特征为颅面畸
形、骨骼畸形、生长延迟和精神及运动发育迟缓。本例患儿具有典型的RSTS特殊面容及生长迟滞,合并不典型的腹
股沟斜疝。二代测序技术基因结果显示:患儿的16 号染色体CREBBP基因外显子上存在1 个杂合突变位点c.4492C>
T(p. Arg1498Ter),且为无义突变,使得肽链合成提前终止。受检者父母未发现上述变异,该变异可能为新生突
变。本病目前尚无特异性治疗方法。 相似文献
33.
目的:探讨雷帕霉素对柯萨奇病毒B3诱导的心肌成纤维细胞eIF-4E表达的影响,寻找病毒性心肌炎的药物治疗靶点。方法:选用MOI为0.5 PFU/cell的柯萨奇病毒B3感染心肌成纤维细胞,利用细胞形态及RT-PCR法检测细胞内柯萨奇病毒B3 mRNA表达,确定柯萨奇病毒B3成功感染心肌成纤维细胞。以10nM雷帕霉素干预,采用RT-PCR及Western blot检测对照组、病毒组(MOI为0.5 PFU/cell)、雷帕霉素组及病毒+雷帕霉素组eIF- 4E表达。结果:MOI为0.5 PFU/cell的柯萨奇病毒B3感染心肌成纤维细胞,透射电镜下可见细胞形态改变,胞浆内可见病毒颗粒。RT-PCR结果显示:感染后第1天、第2天、第3天及传代后第2天细胞有病毒mRNA表达。RT-PCR检测上述4组的eIF- 4E /β-actin 光密度比值分别为:0.73±0.07,0.87±0.03,0.32±0.03,0.56±0.04;Western blot灰度值分别为:0.79±0.09,1.35±0.12,0.55±0.04,0.62±0.07;RT-PCR及Western blot结果显示:病毒组eIF- 4E表达高于对照组,雷帕霉素组和病毒+雷帕霉素组低于对照组及病毒组(均P<0.05)。结论:柯萨奇病毒B3可感染心肌成纤维细胞,并使eIF- 4E表达增加,雷帕霉素可抑制其表达,提示心肌成纤维细胞可能通过mTOR/eIF- 4E信号通路参与病毒性心肌炎的发病机制,雷帕霉素对病毒性心肌炎有潜在的治疗作用。[中国当代儿科杂志,2007,9(6):587-590] 相似文献
34.
35.
目的:研究雷帕霉素对柯萨奇病毒B3(coxsackievirus B3,CVB3)诱导的心肌细胞哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)和真核起始因子4E(eukaryotic initiation factor-4 E, eIF-4E)表达的调控,探讨mTOR/eIF-4E信号传导在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VM)的作用.方法:CVB3感染原代培养的SD大鼠心肌细胞建立病毒性心肌炎的细胞模型.根据细胞毒力实验筛选10 nmol/L的雷帕霉素干预CVB3感染的心肌细胞,采用RT-PCR和Western免疫印迹方法检测mTOR和eIF-4E mRNA表达及蛋白质水平.结果:CVB3诱导心肌细胞变性,雷帕霉素可减轻其变性;CVB3使大鼠心肌细胞的mTOR和eIF-4E mRNA和蛋白表达上调,与对照组比较,有统计学差异(P<0.05),雷帕霉素可使CVB3感染的心肌细胞mTOR和eIF-4E mRNA和蛋白表达明显下调,与CVB3组比较,有统计学差异(P<0.05).结论:雷帕霉素能明显抑制CVB3感染的大鼠心肌细胞mTOR和eIF-4E表述,提示mTOR/eIF-4E信号传导在病毒性心肌炎中可能起重要作用. 相似文献
36.
37.
38.
40.
西罗莫司对CVB3感染大鼠心肌成纤维细胞增殖及mTOR表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察西罗莫司(又名雷帕霉素,Rap)对柯萨奇病毒B3(CVB3)感染的心肌成纤维细胞增殖及哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:SD大鼠心肌成纤维细胞分对照组、CVB3组、Rap组及CVB3+Rap组,用重复感染率(MOI)为0.5噬斑形成单位(PFU)/cell的CVB3诱导心肌成纤维细胞,采用四氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,RT-PCR及Western Blot分别检测其mTOR mRNA表达及mTOR蛋白表达。结果:MTT法测得对照组、CVB3组、Rap组及CVB3+Rap组的D值分别为0.55±s 0.09、0.66±0.09,0.42±0.09、0.36±0.12,CVB3组高于对照组,Rap组和CVB3+Rap组均低于对照组及CVB3组(P<0.05)。用RT-PCR检测上述4组的mTOR mRNA表达,mTOR/β-actin光密度比值分别为0.25±0.09、0.87±0.15、0.19±0.04、0.22±0.06,CVB3组高于对照组(P<0.05),Rap组和CVB3+Rap组低于对照组及CVB3组(P<0.05)。Western Blot显示mTOR蛋白表达结果与RT- PCR结果相符。结论:Rap可抑制CVB3病毒诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖及mTOR表达,Rap抑制细胞增殖可能是通过mTOR信号途径起作用的。 相似文献