长链非编码RNA失调在脑动脉瘤发病机制中的潜在作用研究

目的：通过分析动脉瘤中异常表达的lncRNA，探讨其在动脉瘤的发生发展中可能发挥的重要功能。方法：检测5例颅内动脉瘤患者的动脉瘤组织与正常颅内动脉组织中的lncRNA表达谱和mRNA表达谱，并探寻异常表达的lncRNA所靶向的mRNA。结果：lncRNA芯片分析结果显示，与正常血管比较，血管瘤组织中存在1533种异常表达的lncRNA，其中520种lncRNA表达上调，1013种lncRNA表达下调。274种异常表达的lncRNA分别靶向于188种异常表达的mRNA，共形成了434对lncRNA和mRNA靶向关系。靶mRNA相关的信路分析显示，focal adhesion信号通路可能发挥了至关重要的作用。对lncRNA基因与靶mRNA互作关系的网络分析显示，lncRNA n345160、XR_171115.1、NR_027671.2和ENSG00000261903.1在动脉瘤发生中可能发挥了重要作用。结论：lncRNA可能在颅内动脉瘤发生发展中发挥了重要作用。同时lncRNA与编码蛋白的mRNA之间可能存在复杂的相互作用，这或许能为临床探索预防与治疗颅内动脉瘤的方法提供新的理论基础。     

哈西萘德合用654—2治疗冻疮

我们采用哈西萘德乳膏加654—2治疗冻疮40例，疗效满意，随访3年无1例复发。治疗方法：冻疮未溃者用哈西萘德乳膏lOg加654—2片10mg，冻疮已溃者再加氯霉素片0．5g，研碎搅匀，每晚睡前涂患处，同时口服654—2，每日3次，每次lOmg，连服1周。此后每年冬季气温骤降时，再口服654—2，每日3次，每次10mg，连服1周以维持疗效。哈西萘德具有较好的抗炎、抗过敏作用，654—2可解除微血管痉挛，改善微循环，     

硫唑嘌呤与甲基强的松龙防治慢性脑血管痉挛的实验研究

探讨单用硫唑嘌呤及与甲基强的松龙合用，对慢性脑血管痉挛的防治作用。方法采用成年家犬，于实验第１天和第４天分别在枕大池穿刺注血（０．３ｍｌ／ｋｇ），建立蛛网膜下腔出血模型，观察免疫抑制剂硫唑嘌呤单用和与甲基强的松龙合用对脑血管痉挛的预防作用。并进行椎动脉造影、管壁自由基测定、管壁组织学检查等观察其疗效。结果在蛛网膜下腔出血后第７天，硫唑嘌呤组的基底动脉口径为８７％±２６％，管壁脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量为０．０３±０．０１ｎｍｏｌ／Ｌ；硫唑嘌呤＋甲基强的松龙组分别为９３％±２０％和０．０２±０．０１ｎｍｏｌ／Ｌ；而对照组为５３％±１９％，ＬＰＯ含量为０．１１±０．０５ｎｍｏｌ／Ｌ。组织学检查发现硫唑嘌呤组及硫唑嘌呤＋甲基强的松龙组的血管壁结构破坏明显，较对照组轻。结论免疫抑制剂能够预防蛛网膜下腔出血后的慢性脑血管痉挛，减少自由基的产生，减轻血管壁的损害；联合应用比单用药量少，效果大。     

内皮素、内皮松驰因子及其氧合血红蛋白在脑血管痉挛中的作用

在颅内出血病人中,氧合血红蛋白(OxyHb)引起自由基、内皮素释放,脂质过氧化物产生,血管和周围神经损害以及内皮依赖性松驰因子抑制;破坏了血管的舒张与收缩平衡,引起脑血管的痉挛。其中内皮素(ET)除强大、持久的血管收缩作用外,还具有离子运输、神经传递、下丘脑—垂体功能调节、花生四稀酸生成和基因调控等作用。OxyHb与一氧化氮(NO)有极高的亲和力和促进ET的表达和释放,构成了脑内出血病人血管痉挛主要的病理基础。     

输液反应诱发脑梗塞1例

患者，男性，70岁。因“左侧肢体活动障碍伴语言不清3天”入院。查体：血压165／110mmHg。左侧中枢性面舌瘫；左侧肢体肌力Ⅲ级；右侧肢体肌力正常。左Babinski征( )。诊断：①脑梗塞(右基底节)②高血压病。给予脱水、抗凝、扩血管等静脉输液治疗，患者肌力渐恢复。于入院后第10天输液     

脑血管

改良翼点入路夹闭颈内动脉床突旁动脉瘤（附20例分析）；经翼点入路显微手术治疗高血压壳核脑出血；脑脊液持续外引流联合鞘内注入尿激酶防治动脉瘤术后脑血管痉挛的临床研究；超早期与非超早期小骨窗手术治疗高血压脑出血的临床研究；锥颅治疗脑出血29例意外情况分析；颈内动脉-眼动脉瘤对侧入路的显微外科解剖，     

利多卡因对小血管直径的影响

目的：利多卡因局部应用以解除血管痉挛。但对于其周围血管活性作用究竟是使血管扩张还是收缩，尚存在明显分歧。方法：采用展开的大白鼠睾提肌膜型，在显微镜下活体观察用肾上腺素致痉的小血管对２％、５％、１０％、２０％和２５％浓度的利多卡因局部滴注的反应，以及未致痉的小血管对２％利多卡因的反应。结果：不同浓度的利多卡因对痉挛的小动脉均有短暂的扩张作用，但１分钟后，动脉直径又开始回缩；１０分钟时，２％和５％利多卡因进一步加重了痉挛，其它浓度的利多卡因也未能解除痉挛。静脉对不同浓度的利多卡因均无明显反应。未致痉的小动脉对２％利多卡因亦呈强烈收缩反应。结论：不宜用利多卡因局部滴注以求解除血管痉挛。     

高热惊厥者血清心肌酶动态观察

目的 通过36例高热惊厥患儿心肌酶谱的变化来了解惊厥对细胞内酶的影响。方法 惊厥组及对照组皆在人院当天(即24小时内)抽血标本，进行心肌酶谱检验。热退7天后将原心肌酶谱异常者第二次复查。两次测量的结果皆与参比人员进行数据差异分析X^2检验。结果 惊厥组患儿心肌酶谱异常升高明显高于对照组。升高以谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、r-羟丁酸脱氢酶(HBD)为主。通过治疗热退后心肌酶逐渐恢复正常。接近未惊厥患儿。结论 高热惊厥者短时间抽搐，惊厥导致血管痉挛组织缺血，器官缺氧。缺氧产生一系列细胞内无氧代谢反应，组织损伤，细胞酶释放。这些可通过心肌酶谱升高表现出来。但这种升高引起大家重视，做好心肌保护治疗，大多数是可逆的。     

2％利多卡因在肝脏恶性肿瘤动脉化疗栓塞中的应用

目的：探讨在肝脏恶性肿瘤动脉化疗栓塞治疗中应用利多卡因的临床意义。方法：应用超选择性血管插管技术栓塞治疗381例肝脏恶性肿瘤患者，在术中如遇血管痉挛导致超选择困难或患者肝区剧烈疼痛，经导管以0．5-1．0ml／s推注2％利多卡因注射液0．5-1ml，必要时，间隔5分钟以上重复推注。结果：在肝脏恶性肿瘤化疗栓塞术中注入适量利多卡因不仅显著减轻患者术中、术后的疼痛，而且能有效解除和预防血管痉挛，使肿块栓塞更完全彻底，达到满意疗效。结论：在肝脏恶性肿瘤栓塞治疗中利多卡因可常规应用。