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1.
超氧化物歧化酶对大鼠缺血骨骼肌钠泵,钙泵和细胞形态的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
研究超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。应用大鼠离体肢体用超氧化物歧化酶和生理盐水溶液灌注,保存0-48h,经2,4,8,16,24,48,72hh取小腿三头肌进行Na^+-K^-ATP酶和Ca^2-ATP酶活性检测,并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。 相似文献
2.
目的:探讨黄芪注射液对SHR心肌SERCA的表达及血管平滑肌钙离子含量的影响.方法:将19只自发性高血压大鼠(SHR)与16只Wistar-kyoto大鼠(WKY)随机各分为空白对照组、低黄芪剂量组、中黄芪剂量组、高黄芪剂量组四组,分别每天腹腔注射0.9ml生理盐水和0.9ml、1.2ml、1.8ml的黄芪注射液共8周,再测量大鼠心肌中SERCA的表达和血管平滑肌钙离子含量.结果:SHR生理盐水组心肌SERCA在蛋白水平的表达,较WKY生理盐水组明是下降;SHR大剂量黄芪组心肌SERCA在蛋白水平的表达,较SHR生理盐水组明显升高.SHR生理盐水组血管平滑肌钙离子水平明显高于WKY组:SHR大剂量黄芪组血管平滑肌钙离子水平较SHR生理盐水组明显降低.结论:大剂量黄芪注射液能显著增加SHR心肌SERCA在蛋白水平的表达,能明显的减少SHR血管平滑肌钙离子的水平. 相似文献
3.
家兔未成熟心肌缺血再灌注肌浆网摄钙功能的初步研究 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 :从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血 -再灌注损伤中肌浆网 (SarcoplasmicReticulum ,SR)摄钙功能。方法 :36只家兔随机分为 4组 ,进行离体心灌注。组Ⅰ :幼兔 ,单纯灌注 30min ;组Ⅱ :幼兔 ,停搏 6 0min ,再灌注 30min。组Ⅲ、组Ⅳ为成兔 ,处理分别同组Ⅰ、组Ⅱ ,进行对照。测定各组心功能、冠状动脉流出液血气 ,单细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,肌浆网Ca2 + -ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取。结果 :缺血 -再灌注后 ,成熟与未成熟心肌均发生钙超载 (P >0 .0 5 )。未成熟心肌肌浆网Ca2 + ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取恢复率 ,明显高于成熟心肌 (P <0 .0 5 )。结论 :未成熟心肌缺血 -再灌注损伤钙超载机制不同于成熟心肌 ,肌浆网钙摄取功能 ,在钙超载损伤中不起主要作用。 相似文献
4.
应用电子自旋共振波谱仪(ESR)直接检测了缺血-再灌注兔心肌肌浆网自由基的变化,以探讨肌质网系统与氧自由基的关系。实验中将20只兔随机分为再灌注对照组、超氧化物歧化酶(SOD)组、ATP-氯化镁组和人参皂甙Re组。实验结果,g值2.0046处为半醌自由基波谱,其相对浓度各组依次为78.94±2.126,14.46±2.86,20.65±7.65,14.66±3.67(x±SD),对照组与用药组均有显著性差异(P<0.05),表明缺血-再灌注兔心肌肌浆网产生大量的自由基,用ESR可以直接检测到半醌自由基,外源性高能磷酸盐制剂ATP-氯化镁及人参皂甙Re与超氧化物歧化酶一样,发挥清除兔心肌肌浆网自由基的作用。 相似文献
5.
卡维地洛干预心衰对大鼠心肌细胞凋亡和肌浆网钙泵活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 从细胞内钙调节和细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制。方法 采用结扎冠状动脉复制心力衰竭大鼠模型 ,对照观察非选择性 β 受体阻滞剂卡维地洛和α1 受体阻滞剂特拉唑嗪干预心衰对左室心肌细胞凋亡率和肌浆网钙泵 (SERCA2a)活性的影响。结果 与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )SERCA2a活性显著降低 (P <0 .0 1) ,心肌细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1) ;特拉唑嗪组 (T组 )心肌细胞凋亡率、SERCA2a活性与F组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;卡维地洛剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率 ,增高SERCA2a活性。SERCA2a活性与心肌细胞凋亡率显著负相关 (r =-0 .814 ,P <0 .0 0 1) ,与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .691、0 .64 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 SERCA2a活性异常 ,可能参与心力衰竭心肌细胞凋亡的调节。增加SERCA2a活性 ,抑制心肌细胞凋亡 ,可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制。卡维地洛的上述效应与α1 受体阻滞作用无关。 相似文献
6.
目的 观察压力负荷性左室肥厚大鼠心功能异常及心肌钠钙交换体(NCX)和肌浆网钙泵(SERCA2a)的表达变化.方法 缩窄大鼠腹主动脉制备压力负荷性心肌肥厚模型,测定在体血流动力学及左室重量指数(LVWI),用RT-PCR和Western blot法检测左室组织NCX及SERCA2a的表达.结果 与假手术组相比,模型大鼠左室收缩压(LVSP)及左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01,P<0.001);左室重量指数显著增加(P<0.001)及左室NCX mRNA表达上调(P相似文献
7.
为了探讨红细胞膜Ca运转对慢性肾功能不全的影响,我们应用放射性同位素~(45)Ca示踪技术对15例慢性肾功能不全者进行红细胞膜钙内流(Ecc)及钙泵活性(Ecp)检测,并使用氨氯地平进行干预,结果发现:①慢性肾功能不全Ecc高于正常组;Ecp低于正常组。②经氨氯地平5~10mg每日1次干预4~6周后检测,Ecc下降,Ecp升高。BUN、Cr、24h尿蛋白均改善,初步显示了氨氯地平延缓肾衰进展的效果。 相似文献
8.
心肌的损伤及心功能的异常都伴随着Ca2+代谢的严重障碍,而心肌细胞肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)及其Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPaSe)是调节钙代谢最重要的物质,了解SR、Ca2+-ATPase的结构、功能及其编码基因的表达与心肌功能的关系,对调控心功能具有重要意义. 相似文献
9.
目的 观察D-半乳糖衰老模型与正常小鼠之间衰老指标的差别。方法 采用D 半乳糖sc造成衰老小鼠模型,测定脑组织Ca2+含量、Ca2+-ATP酶(钙泵)、Na+-ATP酶(钠泵)、NO和AngII胰岛素(ISN)活性。结果 D-半乳糖衰老模型小鼠与对照组比较脑组织Ca2+含量(P<0.01)、NO水平(P<0.05)明显增加;Ca2+-ATP酶、Na+-ATP酶活性下降(P<0.01) ,胰岛素、AngII水平明显下降(P<0.01) ,Zn2+/Cu2+比值有显著性差异。结论 D-半乳糖衰老模型小鼠与正常小鼠之间在组织Ca2+含量、Ca2+-ATP酶(钙泵)、Na+-ATP酶(钠泵)、NO、AngII和胰岛素活性有显著性差异,Zn2+/Cu2+比值下降,可作为抗衰老药物研究的模型。 相似文献
10.
目的 探讨家兔左室心肌肌浆网Ca2+-ATP 酶(SERCA2a)活性与心力衰竭(心衰)后室性心律失常的关系.方法 采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作家兔心衰模型.随机分为假手术组、假手术姜黄素组、心衰组、心衰姜黄素组.心衰姜黄素组与假手术姜黄素组给予姜黄素胶囊100 mg/(kg·d),心衰组与假手术组给予等量空白胶囊,连续给药10 周.手术10 周后行心脏彩超检测心脏结构和功能变化,对所有家兔行在体电生理检查,观察左室心尖部三层心肌单相动作电位复极90%的时程(MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(TDR),测定心室颤动(室颤)阈值.采用差速离心法提取左室心肌肌浆网,用孔雀绿比色法检测SERCA2a 活性.结果 与假手术组相比,心衰组左室内径增大(P<0.05),左室射血分数明显降低(P<0.05),SERCA2a 活性显著减弱(P<0.05),MAPD90 延长(P<0.05),TDR增大(P<0.05),室颤阈值降低(P<0.05).与心衰组相比,心衰姜黄素组左室内径缩小(P<0.05),左室射血分数显著提高(P<0.05),SERCA2a 活性明显增强(P<0.05),MAPD90 缩短(P<0.05),TDR 减小(P<0.05),室颤阈值升高(P<0.05).假手术姜黄素组上述指标较假手术组差异无统计学意义(P>0.05).结论 左室容量和压力超负荷可成功制作家兔心衰模型,通过姜黄素提高心衰家兔SERCA2a 活性,可改善心衰心脏电生理异常,降低室性心律失常风险. 相似文献