恶性组织细胞病25例临床分析

恶性组织细胞病(malignant histocytosis,简称恶组)是单核-巨噬细胞系统组织异常增生的恶性疾病.其临床表现复杂多变,缺乏特异性,给临床诊断造成一定的困难.我院自1990年至1999年收治恶组25例,现回顾性分析并探讨其临床表现及实验室检查特点如下.     

组织细胞坏死性淋巴结炎的临床表现与鉴别诊断

组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL),又称Kikuchi病.最早由日本Kikuchi等于1972年报道.其病因目前仍不清楚,可能与病毒感染有关.有人认为是一种超敏性淋巴结炎,该病多见于青壮年,女性多于男性,临床呈亚急性经过,持续性发热,应用抗生素治疗无效.因该病有其特殊性,发病率较低,且有自愈性,在临床很易造成误诊.     

血管内皮生长因子及其受体在鼻息肉中的表达

目的：检测血管内皮生长因子及其受体在鼻息肉中的表达。方法：将正常鼻粘膜和鼻息肉用10％福尔马林固定，石蜡包埋，切片。用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子及其受体在正常鼻粘膜和鼻息肉中的表达。结果：血管内皮生长因子及其受体在正常鼻粘膜呈弱阳性，在鼻息肉呈强阳性表达。结论：血管内皮生长因子在鼻息肉的形成中起重要作用。     

组织细胞坏死性淋巴结炎29例临床病理分析

目的：探讨组织细胞坏死性淋巴结炎（HNL）的临床病理特征。方法：回顾性分析29例HNL的临床资料，观察描述其病理特征；用S-P免疫组化法检测细胞表型。结果：HNL多见于年轻女性，颈部淋巴结肿大．高热，外周血WBC降低。活检标本常呈破碎状．淋巴结皮质、副皮质区可见片状或融合的凝固性坏死灶，坏死灶内可见嗜础胜核碎片和嗜酸性颗粒辟屑，伴有T细胞和组织细胞的大量增生，无中性粒细胞浸润，B细胞少量散在分布。结论：淋巴结肿大、高热，淋巴结内不伴有中性粒细胞浸润的散在或片状凝固性坏死及大量组织细胞增生为HNL的临床病理特征。     

组织细胞坏死性淋巴结炎16例临床分析

目的:探讨组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)的诊断和治疗.方法:对新桥医院口腔科从1985～2002年共收治的HNL16例的临床表现,检查和诊断,以及治疗和愈后进行回顾性分析.结果:所有患者通过淋巴结病理活检确诊,愈后良好,4例(25%)患者手术确诊后观察.结论:活检术在HNL诊断方面具有重要的临床价值,肾上腺皮质激素在治疗HNL方面疗效满意.     

消瘤合剂治疗恶性淋巴瘤初探

恶性淋巴瘤是淋巴结和(或)结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤，来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变。目前国际上统一分为非何杰金淋巴瘤(NHL)及何杰金病（HD)两大类。因本病好发于青壮年，对劳动力影响较大，在常见恶性肿瘤中占第9位（男性)和第11位(女性)。     

我国生物医学材料研发取得丰硕成果

在“无生命的ca-p生物材料可以诱导骨形成”理论指导下，我国已研发成功骨诱导人工骨。这种通过材料自身优化设计，不是外加骨生长因子或培养活体骨组织细胞，而是材料具有骨形成作用的新型人工骨，用于临床。疗效良好。为千百万骨患者带去了福音。这是我国在生物医学材料研究上取得的一项重大突破。5月中旬。坐落于四川大学。研发这一成果的国家生物医学材料工程技术研究中心，领到了教育部颁发的科技进步一等奖奖牌。     

激素对股骨头微血管及组织细胞的影响

目的通过建立激素性股骨头缺血性坏死动物模型,研究股骨头微血管密度(microvas-culardensity,MVD)和股骨头组织细胞超微结构的变化,探讨长期大剂量使用糖皮质激素引起股骨头缺血性坏死的机制。方法健康日本白兔40只,1.86～2.21kg,平均2.06kg。随机分为两组,实验组31只,对照组9只。实验组每周皮下注射醋酸氢化泼尼松8mg/kg,对照组每周皮下注射生理盐水0.32ml/kg。在实验的第4、8和12周分别对实验组和对照组的股骨头行微血管墨汁灌注,研究股骨头MVD的变化;制作半薄切片,在透射电镜下分别观察实验组和对照组的股骨头组织细胞的超微结构。拍摄兔耳背微血管网观察用药前后的变化。结果实验组双侧股骨头松质骨和密质骨的单位面积内MVD与对照组相比在用药3个月后明显下降(P<0.01)。兔耳背微血管网随用药时间的延长逐渐变稀疏。股骨头各系组织细胞内均发现有脂质堆积;骨细胞核膜失去连续性、碎裂,染色质溶解;血管内皮细胞内出现脂滴,胞膜结构不完整,可见明显的裂隙,线粒体肿胀、变圆,结构不清;脂肪细胞异常肥大,核内出现脂滴,并压迫小静脉,管腔变窄;小静脉内可见红细胞相互重叠呈“缗线状”。结论骨内压升高是激素性骨坏死病理过程中的一个表现,与肥大的脂肪细胞压迫小静脉有关。长期大剂量使用糖皮质激素可抑制