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1.
AbstractBackground: This study aims to compare the effectiveness of inhaled prostacyclin or its analoguesversus nitric oxide (NO) in treating pulmonary hypertension (PH) after cardiac or pulmonary surgery remains unclear.Methods: PubMed, Cochrane, and Embase databases were searched for literature published prior to December 2019 using the following keywords: inhaled, nitric oxide, prostacyclin, iloprost, treprostinil, epoprostenol, Tyvaso, flolan, and pulmonary hypertension. Randomized controlled trials and multiple-armed prospective studies that evaluated inhaled NO versus prostacyclin (or analogues) in patients for perioperative and/or postoperative PH after either cardiac or pulmonary surgery were included. Retrospective studies, reviews, letters, comments, editorials, and case reports were excluded.Results: Seven studies with a total of 195 patients were included. No difference in the improvement of mean pulmonary arterial pressure (pooled difference in mean change= ?0.10, 95% CI: ?3.98 to 3.78, p?=?.959) or pulmonary vascular resistance (pooled standardized difference in mean change= ?0.27, 95% CI: ?0.60 to 0.05, p?=?.099) were found between the two treatments. Similarly, no difference was found in other outcomes between the two treatments or subgroup analysis.Conclusions: Inhaled prostacyclin (or analogues) was comparable to inhaled NO in treating PH after cardiac or pulmonary surgery.
- Key messages
This study compared the efficacy of inhaled prostacyclin or its analogues versus inhaled NO to treat PH after surgery. The two types of agent exhibited similar efficacy in managing MPAP, PVR, heart rate, and cardiac output was observed.
Inhaled prostacyclin may serve as an alternative treatment option for PH after cardiac or pulmonary surgery.
2.
硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究 总被引:15,自引:1,他引:14
用含硒(Se0.5mg/kg)和/或维生素E(VE0.6g/kg)的高脂饲料喂养成年雄性Wistar大鼠12周。结果:高脂对照组大鼠血浆前列腺素Flα(6-酮-PGF1α)水平下降,而血清脂质过氧化物(LPO)、血浆血栓素(TXB2)及内皮素(ET)水平上升;补Se、VE及Se+VE可明显降低大鼠血清LPO、血浆TXB2、ET及TXB2/6-酮-PGF1α比值。同时,除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力外,血浆6-酮-PGF1α浓度明显升高。实验提示,Se和/或VE有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。 相似文献
3.
目的 探讨喉癌局部组织的细胞免疫状态与前列腺素类物质前列环素及血栓素的关系。方法 应用免疫组化法检测了28例喉鳞癌患者局部组织内淋巴细胞亚群的分布状况,并与该患者残喉健康侧组织及喉良性肿瘤患者的瘤组织进行对比;同时采用放射免疫分析法分别检测了上述喉鳞癌、喉良性肿瘤患者和正常人血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)的含量,并以它们在健康人血浆中的含量为正常对照。结果 喉癌组织内浸润的CD4和CD8细胞数明显升高,而且CD8细胞多于CD4细胞,提示喉癌组织局部的细胞免疫功能受抑。同时喉癌患者血浆中PGI2和TXA2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α及血栓素B2(TXB2)的含量高于正常对照组,以TXB2升高更明显。结论 喉癌患者体内前列腺素类物质PGI2/TXA2与其癌组织局部细胞免疫受抑有关,因而可作为生物学标记提示喉癌组织局部的细胞免疫功能状态。 相似文献
4.
章京 《第二军医大学学报》1988,(2)
实验观察了“安全”减压和不适当减压条件下家兔减压病(DCS)的发病情况、Doppler超声以及血浆中TxB_2和6-keto-PGF_(1a)的变化;还观察了消炎痛对DCS的预防怍用。结果显示:减压愈不当,DCS发病愈重,Doppler超声气泡探测仪检测到的级别愈高。血浆TxB_2、6-keto-PGF_(1α)值在濒死动物中明显升高(P<0.01);存活动物中,TxB_2经历了下降、再恢复的过程(P<0.01),而6-keto-PGF_(1α)值未见明显变化。消炎痛在抑制血浆TxB_2升高的同时,有效地降低了DCS发病率。此结果表明:TxA_2、PGI_2参与了重型DCS的发病过程,消炎痛的顶防作用与抑制花生四烯酸代谢物的生成有关。 相似文献
5.
实验比较了高脂兔血清(HRS)和正常兔血清(NRS)对培养的人脐静脉内皮细胞(EC)脂质过氧化物(LPO)的形成和EC利用外源性花生四烯酸(AA)合成前列环素(PGI2)能力的影响;同时观察了抗氧化剂VitE对EC的保护作用。结果表明,HRS对EC合成PGI2的影响有一时间和浓度相关的反应过程。用HRS孵育培养呈融合状的EC,在48h前刺激PGI2的产生,48h达最高值,然后急骤下降;而LPO含量随着孵育时间的延长呈直线上升(r=0.987)。随着HRS浓度的增加,LPO含量逐渐升高,EC合成PGI2能力呈下降趋势。VitE可阻止HRS引起的EC中LPO含量的增加和PGI2合成能力的下降。 相似文献
6.
动态观察胆总管急性完全性梗阻并感染、继发休克兔的血浆血栓素(TXA_2)和前列环素(PGI_2)的稳定代谢产物 TXB_2和6-keto-PGF_(1α)含量及血小板聚集率的变化。结果,血浆 TXB_2呈进行性升高,20h 后(休克时)呈下降趋势,血浆6-keto-PGF_(1α)6h 升高,随后回降;血小板聚集率呈进行性下降。提示血栓素和前列环素、血小板聚集率的变化在重症急性胆管炎、胆源性感染性休克发病过程中起重要病理生理作用,与病情和预后转归有重要联系。 相似文献
7.
作者观察98例正常人和109例不同临床类型冠心病人血浆、血小板LPO、SOD,SeGSHP_x,RBC—SOD及血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的变化,发现各型冠心病组均有LPO、PL—LPO、TxB_2、TxB_2/6-keto-PGF_(1α)比值明显升高,6-keto-PGF_(1α),SOD、PLSOD、RBC-SOD,SOD/LPO及SeGSHPX/LPO比值明显降低。但各型程度不同,以急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛改变突出。血浆LPO与6-keto-PGF_(1α)呈显著负相关。提示脂质过氧化损伤与TXA_2/PGI_2平衡密切相关。认为SOD/LPO、SeGSHPx/LPO,TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值在冠心病诊断中是重要有意义的指标,血小板SOD/LPO比值能更敏感地反映冠心病人氧化与抗氧化能力的平衡状态。 相似文献
8.
9.
合成消旋丹参素及其衍生物对血小板聚集性和cAMP含量的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
合成消旋丹参素(简称合成丹参素)及其衍生物(BLA、BLE)在体外实验和体内静脉注射时,对ADP诱导的家兔和大鼠血小板聚集性均有明显的抑制作用。BLK和BLE有较强的促进血小板解聚作用,而合成丹参素较弱。合成丹参索、BLA和BLE在体外实验时,无升高血小板内cAMP作用,反使其cAMP含量下降。提示合成丹参素及其衍生物对血小板功能的作用,不是通过提高cAMP水平;推测可能和抑制血栓素A_2(TXA_2)合成酶有关。 相似文献
10.
采用血清药理学方法观察健胎液对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌血管活性物质——内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)的影响,以及对缺氧HUVEC形态结构的保护作用,旨在探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的机理。结果表明健胎液可显著提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2、NO(P<0.05,P<0.01),同时减少ET的释放(P<0.05);从超微结构上观察,健胎液能明显减轻缺氧对HUVEC细胞器和细胞核的损伤。结果提示健胎液通过增强HUVEC对缺氧的耐受性,调节血管活性物质的分泌是其防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一。 相似文献