缺血再灌注脑组织病理形态及脂质过氧化的动态观察

目的:探讨缺血再灌注脑组织病理形态及丙二醛含量变化的关系.方法:阻断双侧颈总动脉和椎动脉结合低血压法复制兔脑完全性缺血再灌注模型,观察心脉龙对脑组织病理形态变化及脂质过氧化的影响.结果:心脉龙能抑制膜脂质过氧化作用,且缺血再灌注脑组织丙二醛含量变化与其病理形态改变具有一致性.结论:动态观察血液丙二醛,可作为评价脑缺血性疾病治疗和预后的检测指标.     

兔失血性休克及缺血──再灌流后血浆TXA_2与PGI_2含量的变化

复制失血性休克模型，采集休克前后及缺血──再灌流后颈动脉血液样本，利用放射免疫方法，测定血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量变化。结果显示休克以及再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）明显高于休克前水平（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比，无显著性差异（Ｐ＞０．０５），ＴＸＢ２／６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）比值于休克及再灌后下降（Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。将休克前后、休克与再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α的变化进行分析，两者无相关性（分别为ｒ＝０．１６６６和ｒ＝—０．４４０９）。本研究表明，单纯的输血输液不能明显地改善休克状态。至于休克及再灌后ＰＧＩ２变化的机理及其在休克中的作用，值得重新认识和深入探讨。     

大鼠肢体缺血再灌注后内皮素-1含量的变化及BQ-123的干预作用

①目的　探讨肢体缺血再灌注 (LIR)后内皮素 - 1 (ET - 1 )含量的变化及BQ - 1 2 3的干预作用。②方法　采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型 ,将Wistar大鼠随机分 8组 ,即 :对照组、单纯缺血组、再灌注 0 .5、2、4、6、1 0小时组与BQ - 1 2 3组 ,分别测定血浆LDH、CK活性、ET - 1水平及骨骼肌中MDA含量、ET - 1放免活性和组织湿 /干重比值。③结果　IR各组与对照组比较 ,血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高 (P <0 .0 1orP <0 .0 5) ;BQ - 1 2 3组与再灌注 4小时组比较 ,各项指标明显降低 (P <0 .0 1orP <0 .0 5)。④结论　ET - 1可能参与了肢体缺血再灌注损伤。BQ - 1 2 3可减轻肢体缺血再灌注损伤 ,对骨骼肌有保护作用。     

不同方案缺血预处理对大鼠横形腹直肌肌皮瓣再灌注损伤的影响

目的 探讨不同方案缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）对大鼠横形腹直肌肌皮瓣（transverse rectus abdominis musculocutaneous flap，TRAM）移植后再灌注损伤的影响。方法选取雄性Wistar大鼠90只，建立TRAM模型，随机分为对照组和实验组，对照组10只，无需预处理过程，持续缺血4h后，恢复肌皮瓣血供；实验组分为8个亚组，每组10只，以微血管夹阻断腹壁下血管5min，再恢复血流5min，处理1次为sIPC5／5组，处理2次为bIPC5／5组，依次为sIPC5／10组（缺血5min／再灌注10min1次）、bIPC5／10组（缺血5min／再灌注10min2次）、sIPC10／5组（缺血10min／再灌注5min 1次）、bIPC 10／5组（缺血10min／再灌注5min2次）、sIPC10／10组（缺血10min／再灌注10min1次）、bIPC10／10组（缺血10min／再灌注10min2次），其余实验步骤与对照组相同；每组肌皮瓣恢复血供4h后，取3只处死取材，测定肌组织含水量及HE染色镜检观察骨骼肌组织结构，其余动物于术后第7天判断皮瓣成活情况，计算成活面积百分比。结果恢复血供12h后，各实验组肌皮瓣两侧边缘部分肿胀，色泽黯淡，较对照组肿胀范围小，程度轻；光镜下见各实验组肌纤维轻度肿胀，染色均一，肌纤维结构尚完整，胞核呈梭形，无明显肿胀。对照组肿胀明显，部分肌纤维断裂。各实验组与对照组相比肌组织水含量明显减少（P〈0．001），皮瓣成活面积提高了2～3倍（P〈0.001）。两次预处理对肌皮瓣成活面积的影响与相应的单次预处理比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IPC可明显减轻大鼠TRAM再灌注损伤程度，其保护效应受缺血／再灌注时间、处理次数等因素的影响。     

硫酸锌对肠缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨硫酸锌对肠缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。（2）方法：复制家兔肠I／R损伤模型，观察硫酸锌对超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量的影响，实验分为I／R损伤组，硫酸锌＋I／R组和假手术组（Sham)对照组，并进行比较。（3）结果：缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA，血浆XO值均无统计学差异，I／R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比，SOD活性显下降，XO活性及MDA含量明显增加（P＜0．01），此外，肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组（P＜0．01），静脉给予硫酸锌，可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD减少。结论：肠I／R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤，硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧。     

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。     

肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究

目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用。方法采用肠缺血/再灌注模型。32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组)。检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(Hb-CO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P<0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P<0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P<0.05或P<0.01)。AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P<0.05)。病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻。结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用。     

腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤与抗氧化和减轻钙超载的关系

目的 本研究拟探讨腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤是否与其抗氧化和减轻钙超载相关.方法 新西兰大耳白兔60只,随机均分为生理盐水(NS)组、10%脂肪乳(P0)组、丙泊酚30mg/kg(P30)组、40mg/kg(P40)组、50mg/kg(P50)组和60mg/kg(P60)组.全麻后开腹阻断肾动脉远端腹主动脉及双侧髂总动脉30min,并从阻断即刻开始,经股动脉预置导管向腹主动脉分别灌注生理盐水、10%脂肪乳及不同剂量的丙泊酚溶液至开放停止.再灌注48h,取L5脊髓节段,检测脊髓组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和脊髓前角神经细胞内Ca2 荧光强度.结果 与NS和P0组比较,P30、P40、P50和P60组的SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量和Ca2 荧光强度显著降低(P<0.05).SOD活性:P50组最高(P<0.05),P40、P60组高于P30组(P<0.05).MDA含量:P50组最低(P<0.05),P60组低于P30、P40组(P<0.05).Ca2 荧光强度:P60组低于P50组,P50组低于P30、P40组(P<0.05).结论 丙泊酚可剂量依赖性地保护脊髓组织SOD活性、降低MDA含量和脊髓前角神经细胞内Ca2 荧光强度,提示该保护作用与其抗氧化和减轻神经细胞钙超载有关.     

益肝灵保护大鼠肾缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨益肝灵对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立肾缺血再灌注模型，大鼠右肾切除，左侧肾蒂夹闭45min后再灌60min。用益肝灵预防性治疗，检测并比较肾组织及血清中MDA及SOD的活性变化。结果益肝灵能明显押制缺血再灌所致的血及肾组织中MDA的升高和SOD的活性降低。结论益肝灵对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

间断和持续肝缺血再灌注后线粒体功能的改变

本实验观察间断性和持续性肝缺血再灌注后大鼠肝线粒体功能的改变，并将其予以比较，结果表明，持续性肝缺血再灌注后大鼠肝粒体呼吸控制比率、磷氧比值和氧化磷酸化效率均显著降低，间断性缺血再灌注后上述参数无明显异常改变，提示间断性肝缺血有利于防护线粒体合格的功能。