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1.
目的:探讨CIK细胞(杀伤细胞)的培养及其对鼻咽癌(NPC)免疫功能的影响。方法:20例NPC病人放、化疗结束2周后,复查无局部残留、无远处转移即开始抽血培养CIK细胞,经培养后回输给病人,观察病情及回输后的不良反应,并采用相应治疗措施。结果:有3例病人在CIK细胞输入后1~2h有一过性发热反应(T≤38.5℃),但2~8h内降至正常。结论:表明成功培养出来的CIK细胞可改善NPC病人的免疫功能,加速EB病毒抗体及DNA拷贝数下降,并且有良好的耐受性,无明显不良反应,可提高病人的生活质量。 相似文献
2.
CIK细胞在慢性乙型肝炎患者外周血中表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞在慢性乙型肝炎患者外周血中的水平及临床意义。方法采用流式细胞术对62例慢性乙型肝炎患者(CHB组)及20例健康对照组外周血中的T淋巴细胞亚群、CD3-CD56+NK细胞、CD3+CD56+T淋巴细胞进行标记分析。结果在CHB组和对照组中:慢性乙型肝炎患者CD3+CD4+比例及绝对值与正常对照组比较均明显下降(P<0.05),其中低病毒载量组(HBV-L组)CD3+CD4+的绝对值高于0病毒载量组(HBV-0组)和高病毒载量组(HBV-H组)。慢性乙型肝炎患者CD3+CD8+比例及绝对值与正常对照组比较无差别;慢性乙型肝炎患者CD4/CD8比值与正常对照组比较均明显下降(P<0.05),其中以0病毒载量组(HBV-0组)和高病毒载量组(HBV-H组)降低为主。慢性乙型肝炎患者外周血CD3-CD56+NK细胞与正常组比较百分比无显著差异,绝对值显著低于正常组,各病毒载量组之间无显著差别且均低于正常对照组;CD3+CD56+T淋巴细胞与正常组比较百分比略高于正常组,但无统计学意义,绝对值显著高于正常组,且随着病毒载量的增加而升高。结论乙型肝炎病毒侵入人体,使机体上调了CIK细胞... 相似文献
3.
CIK细胞的体外培养与细胞毒作用 总被引:4,自引:0,他引:4
CIK(cytokine-induced killer)细胞在体外可以快速扩增,具有高效的非MHC限制性杀瘤活性,被认为是抗肿瘤过继细胞免疫治疗的新希望。随着细胞操作及基因修饰技术的日益精进,人们正逐渐改进CIK细胞的体外培养和处理方法,以便进一步提高CIK细胞的增殖率及特异杀伤力,使其更好地应用于临床。 相似文献
4.
目的 寻求一种可用于过继免疫疗法的高效免疫活性细胞。方法 用多种细胞因子诱生CIK细胞 ,用MTT法测定LAK和CIK细胞杀伤活性。结果 在峰值期CIK细胞杀伤活性均显著高于LAK细胞 (P <0 .0 5 )。结论 CIK细胞与LAK细胞属不同的细胞毒性细胞 ,脐血CIK细胞的高杀伤活性提示其可能成为过继免疫疗法的生力军。 相似文献
5.
目的:本研究通过检测前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)-肿瘤特异性嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)-细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK)转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株的效率,鉴定其用于后期治疗前列腺癌的可行性。方法:通过已经构建的二代PSMA-CAR慢病毒表达载体转染CIK细胞,构建PSMA-CAR-CIK转基因细胞;通过CCK8法检测CIK细胞及PSMA-CAR-CIK转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株PC3、LNCaP、DU145的效率及效靶比。结果:转基因PSMA-CAR-CIK细胞构建成功;3 h~3.5 h为检测效应细胞对靶细胞细胞毒活性时与CCK8试剂孵育的最佳时间;两种效应细胞均在效靶比为10∶1、15∶1、20∶1时,杀伤率逐步增高,无统计学意义(P>0.05),但与其它组相比差异显著(P<0.05)。结论:两种效应细胞对于前列腺癌细胞的杀伤,只要效靶比达到10∶1的比例,就能起到一个较好的杀瘤效果,并且随着效应细胞的增加,其抗肿瘤能力逐步加强;转基因PSMA-CAR-CIK细胞的构建为CAR技术治疗前列腺癌的临床应用奠定了基础。 相似文献
6.
7.
8.
目的进一步认识Vα24 NKT细胞和CIK细胞在生物学特性的差异。方法从人外周血单个核细胞扩增NKT细胞和CIK细胞;经免疫磁珠纯化获得高纯度的TCRVα24+NKT细胞和CD3+CD56+CIK细胞。运用流式细胞术测定纯化后的NKT细胞和CIK细胞的表型、细胞因子和细胞坏死相关因子的表达情况,并用DIOC18染色及流式细胞术测定纯化后的NKT细胞和CIK细胞的细胞杀伤活性。结果经纯化TCRVα24+Vβ11+NKT细胞和CD3+CD56+CIK细胞的纯度均达到>90%;纯化后的Vα24 NKT细胞多数为CD4+和DN NKT细胞,高表达TCRVα24、Vβ11、CD3、CD161,低表达CD56;而纯化后的CIK细胞则以CD8+T细胞为主,高表达CD3、CD56,低表达CD161,几乎不表达TCRVα24和Vβ11。在抗原刺激下,CD3+CD56+CIK细胞的IFN-γ、TNF-α、Perforin、FasL、TRAIL表达水平均高于NKT细胞,但CD3+CD56+CIK细胞几乎不分泌IL-4,而NKT细胞则分泌高水平的IL-4;CD3+CD56+CIK细胞对肿瘤细胞株K562、U937、Jurkat的杀伤率均远远高于NKT细胞。结论TCRVα24+NKT细胞和CD3+CD56+CIK细胞是两类完全不同的细胞群,在抗肿瘤免疫和免疫调节中可能起着不同的作用。 相似文献
9.
目的 研究肿瘤患者自体PBMC经体外诱导培养的CIK细胞群TCRBV亚家族表达的变化.方法 Ficoll密度梯度离心法分类人体外周血单核细胞(PBMC),经IFN-γ、OKT-3以及IL-2诱导培养,Trizol试剂提取总RNA,RT-PCR半定量分析24个TCRBV亚家族表达情况,流式分选平台分选CD3+ CD8+细胞和CD3+ CD56+细胞亚群.结果 诱导培养后的CIK中,分化的CD3+ CD56+细胞亚群比例占12.6%~41.7%.PBMC中弱表达或缺失的TCRBV亚家族,在CIK中上调或恢复表达.CIK细胞群中,CD3+CD8+细胞和CD3+ CD56+细胞亚群克隆组成无明显差异.结论 肿瘤患者自体PBMC体外诱导培养CIK细胞后,部分表达偏移的TCRBV亚家族能恢复表达,表明部分受损或被抑制的T细胞克隆在CIK培养中被激活并增殖. 相似文献
10.
目的观察细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine induced killer cells)辅助治疗非霍奇金淋巴瘤的安全性及近期疗效。方法对6例经病理确诊为非霍奇金淋巴瘤并且存在结外器官侵犯的患者,取其自体外周血单个核细胞,在含10%血浆的RPMI-1640培养基中添加Anti-CD3mAb和rhIL-2联合诱导单个核细胞为CIK细胞,并将细胞进行自体回输。结果CIK细胞输注后可见患者体内CD3 CD56 细胞较前增加,影像学复查显示肿块缩小,治疗过程中主要出现畏寒、发热,未观察到其他明显副作用。结论自体单个核细胞可以高效扩增CIK细胞,回输治疗非霍奇金淋巴瘤安全有效,且无明显毒副作用。 相似文献