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1.
2.
发作性运动源性动作障碍合并癫(癎)、Friedreich共济失调二家系 总被引:1,自引:0,他引:1
发作性运动障碍和发作性共济失调均属离子通道病。随着分子生物学技术的发展,某些原先不被认识的疾病,如SCA-6和SCA-10都属于共济失调,但都伴有癫痫发作,且服用卡马西平等抗惊厥药物均能部分改善症状。此2个家系的患者若能进一步作分子诊断,必将提高我们对疾病的认识能力。[编者按] 相似文献
3.
应用标准微电极技术,研究了关附甲素对豚鼠右心室乳头肌动作电位最大除极速率(Vmax)的频率依赖性抑制作用(RDB),并与美西律,奎尼丁,劳卡尼进行了比较. 在相同刺激间隔(300 ms),产生50%左右RDB的药物浓度下,美西律的RDB开始最快,其第2个Vmax所产生的抑制已占RDB的64%,奎尼丁,劳卡尼和关附甲素的RDB开始速率常数分别为每个动作电位0.165, 0.076和0.136. 美西律,奎尼丁,劳卡尼和关附甲素产生RDB的恢复时间常数分别为1.4, 9.0, 18.2和44.0 s,而且它们的恢复时间常数是不依赖于药物浓度而变化的,结果提示,关附甲素是一个慢动力学钠通道阻滞剂. 相似文献
4.
5.
房颤是临床常见的心律失常,是患者死亡和许多心血管疾病的独立预测因子,具有很高的致死性和致残性.药物治疗仍然是一线和大多数患者的主要治疗方法.本文综述近年来开发研制的抗心律失常药物(AAD)的离子通道作用机制,电生理学特性,临床应用的效果,安全性以及多种靶向作用房颤基质药物的电生理学特性,临床应用的效果. 相似文献
6.
神经病理性疼痛的背根神经节机制 总被引:1,自引:0,他引:1
罗放 《国外医学:麻醉学与复苏分册》2003,24(2):68-70
背根神经节是痛觉传人的第一级神经元,它的异位放电是神经病理性疼痛的重要机制,这种异位放电与背根神经节中的离子通道变化密切相关,它可能源于受损神经和/或邻近未受损神经中的A类和(或)C类传入神经纤维。 相似文献
7.
微波照射对小鼠海马细胞膜ATPase活性和离子通道的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的从电生理、酶学角度探讨微波照射对海马细胞的影响机理。方法用 2 4 5 0MHz连续波照射理疗机为照射源 ,以小白鼠为对象 ,观察微波照射强度为 1 0mW /cm2 时小鼠海马细胞膜Na+,K+ AT Pase、Ca2 +,Mg2 + ATPase活性、电压门控型Na+、K+、Ca2 +通道的变化情况 ,分别用组织化学染色法和膜片钳方法测定ATPase活性和离子通道功能。结果 1 )照射组海马Na+,K+ ATPase活性与对照组无显著差别 ,Ca2 +,Mg2 + ATPase活性比对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;2 )照射组静息电位未发生显著变化 ,电压门控型Na+、K+、Ca2 +电流的诱导发生率显著地低于对照组 ,Na+电流峰值所在膜电位向去极化方向偏移 ,Na+电流衰减速率减慢 ,A电流的发生率显著低于对照。结论 2 4 5 0MHz微波照射小鼠 ,在 1 0mW /cm2 时 ,细胞的生存不会受影响 ,但海马细胞膜Ca2 +,Mg2 + ATPase活性受到抑制 ,电压门控型Na+、K+、Ca2 +离子通道受到损害 ,有可能影响学习记忆功能 相似文献
8.
9.
Newron制药/MerckSerono公司的离子通道调节剂safinamide(Ⅰ)在一项为期一年的用于帕金森病的Ⅲ期扩展试验中未达到主要终点。 相似文献
10.
用低蛋白饮食方法建立豚鼠胆色素结石模型,共设对照、致石、维生素C修复、丹参修复和对照修复等5组,规定时间内处死动物,用放射免疫、固相酶联免疫、生物化学等方法检测肝细胞内环—磷酸腺甙(cAMP)、环—磷酸鸟嘌呤(cGMP)、钙调素(CaM)、钙,三磷酸腺甙酶(Ca2+-ATPase)、磷酸化酶a等水平。致石组豚鼠肝脏细胞内cAMP和磷酸化酶a升高,而cGMP,CaM和Ca2+-ATPase下降,表明肝细胞钙稳态呈失调状态。维生素C和丹参可调整肝细胞的上述改变,说明维生素C和丹参具有维持肝细胞钙稳态的作用。 相似文献