你是左脑人还是右脑人

右脑、左脑。我们大脑皮质的两部分同心协力工作。但是又有自己偏爱的任务：左半球，对身体的右半部分下达命令，与我们的计算和对问题的逻辑解答的能力息息相关．并在很大程度上控制我们的语言能力：右半球。负责对形状进行分析、对类比信息分析处理。并对声音产生记忆。     

加锌对大鼠脑内微量元素的影响

用SD雌性成年大鼠20只,随机分为实验组和对照组各10只。加锌40d后,用原子吸收分光光度计(日本津岛)分别测定了两组大鼠大脑皮质感觉运动区和海马CA3区的微量元素Zn、Cu、Fe和轻金属Mg的含量。结果表明:在大脑皮质感觉运动区,两组大鼠的诸元素含量无显著变化;在海马CA3区,两组大鼠的微量元素Zn、Cu、Fe的含量也无显著变化(P>0.05),但轻金属Mg的含量却发生了显著的变化,表现为对照组明显高于实验组(P<0.05)。     

大鼠皮质神经元的体外培养和纯化

目的：探讨大鼠皮质神经元分离纯化的有效方法。方法：取胎鼠大脑皮质细胞，分别在不同的培养液中进行原代培养，利用相差显微镜对培养的细胞进行动态观察；并以免疫细胞化学技术对神经元进行染色。结果：在相差显微镜下可见加用N2添加剂和胎牛血清培养的神经元生长良好，胞体形态多样，突起数目多，长度长，与邻近神经元的胞体或突起形成接触，而胶质细胞则大量死亡，神经元纯化率达94％以上，未加用N2添加剂培养的神经元胶质细胞大量存在，神经元纯化率达50％左右。结论：N2添加剂和胎牛血清联合应用可使大鼠皮质神经元得到良好的生长和有效纯化。     

女性闭经的辨证食疗药膳

闭经即不来月经,是女性常见的一种症状,分为原发性和继发性两种。年逾18周岁女性,月经尚未来潮者。称为原发性闭经。在月经初潮以后,排除妊娠期、哺乳期、绝经期等因素外,月经中断3个月以上者,称为继发性闭经。正常月经的建立均与大脑皮质——下丘脑——垂体——卵巢——子宫等有密切关系,其中任何一个环节发生病变,即可导致闭经。同时如内分泌、甲状腺、肾上腺皮质功能障碍,或精神神经因素,消耗性疾病等,也能引起闭经。闭经患者,应到医院作全面检查,排除先天性疾病和器质性病变所致闭经。妊娠期、哺乳期、绝经期以后的停经,均属生理现象,不…     

胎儿及成人大脑皮质颞叶突触超微结构的形态学观察与分析

目的：观察胎儿及成人大脑皮质颞叶突触的超微结构并进行统计学分析。方法：经常规生物样本制备方法制成切片常规电子染色，H600电镜下观察突触超微结构。结果与结论：突触的数量、类型、形态随胎龄的增加有明显的变化，并与成人比较有显著性差异。     

细胞内游离Ca2+在发育中大鼠皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用

目的: 观察细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制.方法:体外培养6 d、17 d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理3 h,或于无镁处理前用NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体拮抗剂或Ca2+通道阻滞剂预处理,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤,以Fluo-3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测[Ca2+]i.结果:体外培养6 d、17 d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低.应用MK-801 10 μmol*L-1、AP-5 50 μmol*L-1、尼莫地平10 μmol*L-1预处理后再给无镁处理,培养6 d、17 d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组.培养6 d、17 d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性.应用上述各种拮抗剂后,[Ca2+]i改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组.结论: 在体外不同发育阶段的神经元,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及[Ca2+]i改变程度不同.这种[Ca2+]i改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一.NMDA受体-Ca2+通道激活是导致这种[Ca2+]i改变及神经元损伤的关键环节.     

大鼠大脑皮质向脊髓与红核投射的比较

目的 比较大脑皮质向脊髓与红核发出投射的区域并探讨是否有分支投射存在。方法 将。TB及NY分别注入大白鼠的脊髓与红核内，在大脑皮质观察比较标记细胞出现的部位。结果 FB标记细胞出现在24，10，8，6，4，3，1，2，23，29b，29c，18，7，13，39区。NY标记细胞出现于6，4，3，1区，10区的尾侧部及7，18区的颅饲部亦有少量存在。无发现双标记细胞。结论 大脑皮质向脊髓发出投射的区域非常广泛，向红核发出投射的区域全部重叠于皮质脊髓神经元分布的区域内，皮质脊髓神经元无分支投射到红核。     

富氧气体防护下暴发性缺氧大鼠大脑超微病理变化

目的 从亚细胞水平观察大鼠在12 000m高度暴发性缺氧及富氧气体防护时大脑顶叶皮质组织超微结构变化，为高空暴发性缺氧的防护和治疗提供理论依据。方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为地面对照组、3000m对照组、12000m暴发性缺氧组、12000m吸90％富氧气体防护组、12000m吸100％氧气防护组、12000m吸50％富氧气体防护组，每组4只。于低压舱内暴露于12000m高度30min，然后将动物即刻处死，取大脑顶叶皮质层组织，制成切片，透射电镜下观察。结果与地面对照组相比，随着吸氧浓度的降低，实验组缺氧程度加重，主要表现为脑组织神经细胞、神经胶质细胞结构模糊不清，核及胞质内线粒体、内质网扩张，突触小泡减少等，以12000m暴发性缺氧组及吸50％氧气防护组明显。结论 吸100％和吸90％富氧气体防护效果是理想的，与地面对照组和3000m对照组的结果无明显差别。     

依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用

目的观察依托眯酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠10只,体重90-100 g,制备大脑皮质和海马脑片,随机分为对照组、缺氧复氧组、3 μmol ·L-1依托咪酯组、6μmol·L-1依托咪酯组、15 μmol·L-1依托咪酯组和6 μmol·L-1依托咪酯+γ-氨基丁酸 A(GABAA)受体拮抗剂Picrotoxin 50 μmol·L-1组。各组脑片缺氧10 min复氧120 min时,测定经三苯基氯化四唑氮染色的吸光度(A490),Fluo-3荧光染色后计算细胞内Ca2+浓度。结果缺氧复氧可导致大脑皮层、海马A490降低,细胞内Ca2+浓度升高,不同浓度依托咪酯可减弱缺氧复氧导致的上述改变,以 6 μmol·L-1依托咪酯的效果较好,且此作用可被GABAA受体拮抗剂完全拮抗。结论依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤有一定的保护作用,可能通过GABAA受体介导,并降低Ca2+负荷有关。     

羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响

目的 观察羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法 新生7dSD大鼠随机分为假手术组（S组）、生理盐水对照组（C组）和羟丁酸钠组（71、坦和档组）。每组按Ⅲ（缺血缺氧）后不同时间点进一步分为1h、3h、1d、3d、7d5个亚组（n=6）。按Rice法制作缺血缺氧性脑损伤模型。C、γ1、γ2和γ3组HI后即腹腔分别注射生理盐水0．2ml／10g、羟丁酸钠50、100、200mg／kg，3次／日；S组术后吸空气2h，腹腔注射生理盐水0．2ml／10g，3次／日。TUNEL染色法检测HI后各时间点大脑皮层凋亡神经细胞。结果 HI后1h～7d，C、γ1、γ2、γ3组凋亡神经细胞数高于S组（P〈0．05），且于HI后1d达高峰；HI后3h-3d，C、γ3组凋亡神经细胞数多于γ1、γ2组（P〈0．05），而C组与γ3组之间凋亡神经细胞数差异无统计学意义（P〉0．05）；HI后7d，γ1组凋亡神经细胞数多于让组（P〈0．05）。结论 50、100mg／kg羟丁酸钠能抑制缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡，且100mg／kg效果较好。