宫内缺氧对幼年大鼠大脑齿状回颗粒细胞及其记忆功能的影响及当归的干预作用

目的 探讨宫内缺氧对生后幼年大鼠齿状回颗粒细胞及其学习能力的影响和当归的干预.方法 将孕14 d大鼠置于三气培养箱内缺氧,当归组在缺氧前注射当归注射液;缺氧组注射生理盐水;对照组注射生理盐水,但不缺氧;待自然生产,产后30 d各组随机取幼鼠行Morris水迷宫实验,实验后取脑组织,行神经元特异烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色.结果 水迷宫实验各组大鼠在目标象限的搜索时间比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05);积分光密度(IOD)均数比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05).结论 宫内缺氧能损伤齿状回颗粒细胞并降低大鼠的记忆能力;当归注射液能减轻宫内缺氧对齿状回颗粒细胞的损伤,增强缺氧大鼠的记忆能力.     

雌激素对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触素的影响

目的 研究苯甲酸雌二醇对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触素的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血模型,30只大鼠随机分为3组,A组:假手术组;B组:缺血组;C组:雌激素治疗组.各组于手术60d后,应用Y迷宫、免疫组化及图像分析系统测定大鼠认知功能及海马、齿状回突触素的含量.结果 治疗组较缺血组认知障碍明显改善(P＜0.01),与假手术组相比,缺血组突触素的含量明显下降,治疗组以上变化明显减轻(P＜0.01).结论 苯甲酸雌二醇能改善慢性脑缺血大鼠的认知功能,这可能与增加大鼠脑内突触素的含量有关.     

NOS抑制剂对成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经发生的影响

目的观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对成年大鼠弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的影响。方法建立成年弥漫性脑损伤(DBI)大鼠模型,采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较弥漫性脑损伤后2、4、6、8、12 d时NOS抑制剂干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度。结果成年大鼠弥漫性脑损伤后应用7-硝基引唑(7-NI) 进行干预可抑制脑损伤后第2、4、6天时齿状回神经前体细胞的增殖(P<0.05)。应用氨基胍进行干预可明显减少大鼠弥漫性脑损伤诱导的各个时间点齿状回BrdU免疫阳性细胞数目(P<0.01)。结论NOS可能是弥漫性脑损伤后成年大鼠海马齿状回神经发生过程中一个重要的调节因子,不同类型的NOS在弥漫性脑损伤后神经发生过程中的不同阶段可能扮演了不同的角色。     

老年学习记忆减退大鼠齿状回突触的定量研究

据老年大鼠在Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫中的行为表现，将其分为老年学习记忆减退和学习记忆正常两部分，采用透射电镜观察、拍片，对齿状回中分子层触的数量和大小进行体视学定量分析。     

雌激素替代治疗大鼠海马结构PKC阳性细胞的变化

目的 :观察雌性大鼠行去势后以及雌激素替代治疗海马结构蛋白激酶C ( proteinkinaseC ,PKC)阳性细胞的变化 ,通过该模型研究绝经期后女性情绪烦躁、记忆下降等神经精神症状的分子机制。方法 :将大鼠分为对照组、去势 3个月组和去势后雌激素替代治疗 3个月组 ,用免疫组织化学方法检测海马结构PKC阳性细胞的变化。结果 :PKC阳性细胞主要分布于下托和齿状回的颗粒层 ,其中齿状回内的阳性细胞较下托的多。去势 3个月组与对照组相比 ,齿状回内的PKC阳性细胞没有显著性减少 (P >0 .0 5 ) ,下托PKC阳性细胞显著减少 (P <0 .0 5 ) ;雌激素治疗组与对照组相比 ,下托细胞数量有所减少 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :海马结构下托PKC阳性细胞的减少可能在绝经后女性情绪烦躁、记忆下降等症状中起重要的作用。     

T细胞转录因子-4在大鼠脑缺血再灌注海马齿状回神经干细胞中的表达

目的:检测T细胞转录因子-4(Tcf-4)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。探讨影响神经干细胞早期增殖分化的分子调控机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检测海马神经干细胞BrdU、Tcf-4中的表达。结果:随着脑缺血再灌注第3日齿状回神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7日达高峰,然后逐渐减少。Tcf-4 mRNA反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21日表达最强,以后表达逐渐减少。结论:Tcf-4时间依赖性表达与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。     

慢性应激对大鼠海马Bcl-xl表达的影响及应激后的变化

目的:探讨慢性应激对大鼠海马神经元Bcl-xl蛋白表达的影响及其应激后的变化。方法:采用慢性强迫冰水游泳制作动物模型。运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区Bcl-xl的变化。结果:与对照组相比,实验组1大鼠海马CA3区齿状回(DG)区Bcl-xl平均灰度值显著增加(t=4.69,P<0.05和t=3.77,P<0.01),实验组2平均灰度值与对照组2相比同样增加(t=3.35,P<0.05和t=3.30,P<0.05)。结论:慢性应激使大鼠海马Bcl-xl表达降低,应激三十天后,其表达仍低于对照组。     

神经生长因子对老年鼠穹窿海马伞损伤后齿状回胆碱能突触重构的作用

损伤老年鼠左侧穹窿海马伞，造成隔-海马胆碱能系统损害模型。用免疫电镜和形态计量学分析NGF对齿状回分子层受体（NGFr）阳性突触和胆碱乙酰转移酶（ChAT）阳性轴突终未的影响。结果显示：损伤一个月后，损伤侧齿状回分子层NGFr阳性突触前终末、实触后致密物和ChAT阳性轴突终末面积和周长都有不同程度的缩小；脑室注射NGF，损伤侧齿状回分子层NGFr阳性突触和ChAT阳性实触终末都有一定的恢复．提示NGF对齿状回分子层受损的NGFr阳性突触和ChAT阳性轴突终未的重构具有促进作用。     

γ-氨基丁酸受体拮抗剂与海马齿状回颗粒细胞核转录因子κB的激活

目的:研究γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂荷包牡丹碱及木防己苦毒素对核转录因子κB(NF-κB)的激活和调控作用。方法:利用海马脑片培养技术和免疫荧光技术,对经GABA受体拮抗剂处理的NF-κB激活细胞进行了计数和统计学检验。结果:经GABA受体拮抗剂处理后,海马齿状回颗粒细胞NF-κB细胞激活率高于对照组。结论:GABA受体拮抗剂可能通过GABA受体参与对NF-κB信号转录途径激活和调控,最终影响某些基因转录和表达。     

营养不良可增加幼鼠齿状回颗粒下层的细胞增殖和神经生发(英文)

为了观察营养不良对幼鼠海马齿状回 (DG)和脑室下层 (SVZ)的细胞增殖和神经发生的影响 ,采用 5 -溴 -2 -脱氧尿苷(Brd U)标记结合免疫组织化学方法对脑切片分别进行 Brd U、Tu J1(β tubulin,β微管蛋白 )及 GFAP(胶质纤维酸性蛋白 )反应或双重反应。结果表明 ,营养不良幼鼠齿状回的细胞增殖和神经生发明显高于营养良好的幼鼠而脑室下层的细胞增殖数量在两者却无明显差异。在齿状回 ,新生的细胞中大约有 5 0 %为新生的神经元 ,10～ 2 0 %为神经胶质细胞。本文结果提示 ,幼鼠海马齿状回的细胞增殖和神经生发可能因营养不良而增加 ,这些新生的细胞可能对日后某些海马依赖性行为产生一定的影响