大鼠脑血肿周围组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达变化与尼莫地平的影响

目的：观察脑出血后血肿周围半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。及尼莫地平对其的影响。方法：实验于2004—07在大连医科大学中心实验室进行。取120只SD雄性大鼠随机分为3组：①尼莫地平组（n=50）：尾壳核注射自体股动脉血50μL复制脑出血模型，造模即刻腹腔注射尼莫地平1．6mg／kg（即8μL／g），以后每天1次。②模型组（n=50）：同前造模，术后腹腔注射等量生理盐水。③假手术组（n=20）：手术，但进针人尾壳核后不注血。各组分为术后6，24，48，72h、5d 5个时间点。造模动物醒后进行Bederson评分，评估其行为和神经功能缺陷（0—3分。评分越高，神经功能缺陷越重，评分≥2分为造模成功）。人组动物在以上5个时间点进行Bederson评分后，麻醉状态下处死取脑，经尾壳核行冠状切片，行免疫组化测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达。结果：80只大鼠进入结果分析。①Bederson评分：模型组、尼莫地平组大鼠醒后迅速出现偏瘫，24h后评分趋于稳定，至72h之间评分最高，然后逐渐下降，5d时仍有体征。模型组、尼莫地平组各时间点评分均高于对照组（P〈0．01），尼莫地平组术后48，72h评分低于模型组（P〈0.05）。②血肿周围组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达：假手术组进针侧脑组织表达很少，模型组6h后即有表达，24h达高峰，持续72h后逐渐下降，5d后仅有少量表达；尼莫地平组动态变化趋势与模型组相同，但各时间点的数值均较低，尤其是术后24～72h（P〈0．01）。结论：①脑出血后血肿周围组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达升高，提示其与脑出血血肿周围组织损伤有一定关系。②尼莫地平降低脑出血后血肿周围组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达，从而减轻细胞凋亡程度，对神经细胞起到保护作用，降低神经功能缺陷。     

大面积烧伤治愈后期诱发急性肾功能衰竭一例

患者男,35岁。不慎被火焰烧伤全身,伤后5 h收入笔者单位。入院前在当地医院输液3 000 ml,其中低分子右旋糖酐1 000 ml。查体:体温36．5℃,脉搏98次／min,呼吸20次／min,血压100／70 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)。患者意识清楚、鼻毛烧焦、四肢冰冷。双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿性哕音。头颈部、躯干及四肢烧伤,总面积85％TBSA,四肢、前躯创面苍白,面积45％TBSA。血常规、尿常规、肝功能及血生化检查结果:白细胞10．38×109／L、中性粒细胞0．92、红细胞3．39×1012／L、血红蛋白96 s／L。尿常规结果:红细胞(+++)、白细胞(++)、蛋白(++)。丙氨酸转氨酶33 mmol／L、天冬氨酸转氨酶37 mmol/L、总蛋白47．9g/L、白蛋     

糖尿病知识问答(Ⅸ)

37老年糖尿病病人服药时应注意什么老年糖尿病病人往往还合并一些其他的老年多发疾病,如高血压、冠心病、高脂血症、脑血管硬化、抑郁症等。而治疗这些疾病的药物,有些有升高血糖的作用,有些与降糖药合用会对降糖药产生拮抗     

三种氨基酸对兔血浆皮质酮浓度的影响

侧脑室注射甘氨酸使健康家兔和烧伤家兔血浆皮质酮浓度降低;注射L—谷氨酸和L—天冬氨酸使健康家兔血浆皮质酮浓度升高,但不能使烧伤后升高的血浆皮质酮浓度发生改变。提示这三种氨基酸作为神经递质参与下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调控。烧伤刺激通过下丘脑引起内分泌紊乱,这种紊乱与L—谷氨酸和L—天冬氨酸失控有关。     

癫痫持续状态的研究进展

癫持续状态是指性发作时间长 (超过 30min)而有潜在性神经损伤的癫类型。癫持续状态后慢性脑病、脑萎缩、局灶神经症状发生率明显增加 ,但神经损伤机制仍未阐明 ,临床治疗也缺乏有效手段。近年来 ,随着对癫持续状态的不断深入研究 ,对癫持续状态后神经损伤机制有了更多的认识。1　癫持续状态引起神经病变的证据临床很难确定癫持续状态可引起何种并发症和哪些并发症来自于癫持续状态本身。但有统计学资料证明[1] 全身痉挛性癫持续状态 (GCSE)后的慢性脑病和脑萎缩发病率占 6 %～ 15 % ,局灶神经症状恶化占 9%～ 11% [2…     

异丙酚对大鼠海马神经元NMDA受体通道电流的影响

目的 研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体通道电流的影响。方法 体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8—12d，采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式，钳制电压为-80mV，记录3、48μg∥ml异丙酚对100μmol／LNMDA诱发NMDA受体通道电流的影响；然后用7-氨基丁酸（GABA）受体拮抗剂荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体，观察3、48μg／ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响。结果 3、48μg／ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABA．受体，使Cl．内流，产生外向超极化的GABA电流，从而间接抑制NMDA受体通道电流。用荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体后，3、48μg∥ml异丙酚仍可抑制100μmol／LNMDA诱发的NMDA受体通道电流（P〈0．05）。结论 异丙酚通过激活GABA．受体影响NMDA受体通道电流，对NMDA受体通道也有直接抑制作用。     

增生性瘢痕退行性变过程中的细胞凋亡和相关基因表达

增生性瘢痕发生的重要机制之一是成纤维细胞不能进入正常的程序性死亡,导致其异常增殖使细胞外基质过度沉积。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspases)的活化形式过度表达可诱导细胞凋亡。本实验对增生性瘢痕退行性变的不同时期采用原位缺口末端标记(TUNEL)法作细胞凋亡检测,探讨细胞凋亡及caspase-3在该过程中的作用机制。     

生命核酸口服液对化学性肝损伤辅助保护作用的研究

本文报告了生命核酸口服液对化学性肝损伤有辅助保护作用的试验研究结果。