糖尿病视网膜病变中视网膜内皮细胞功能障碍的研究进展北大核心

视网膜内皮细胞(REC)是参与糖尿病视网膜病变和许多眼部疾病的主要细胞类型之一。视网膜微血管系统有助于血-视网膜屏障的维持,这对正常的视功能至关重要。REC的改变在视网膜疾病的发生发展中起着关键作用。高血糖是糖尿病微血管损伤的重要原因,通过不同的机制导致REC功能障碍,包括向衰老表型改变、迁移和增殖能力增强、炎性凋亡等,最终导致无细胞毛细血管及病理性新生血管形成。本文对糖尿病视网膜病变中REC的功能障碍作一综述。     

针刺、中药穴位注射结合西药治疗糖尿病并周围神经病变的临床疗效

目的:探究针刺、中药穴位注射结合西药治疗糖尿病并周围神经病变的临床疗效。方法:收集2014年8月-2017年3月于我院接受治疗的糖尿病并周围神经病变患者87例,随机分为研究组(48例)与对照组(39例)。对照组采用常规基础治疗并口服甲钴胺和依帕司他,研究组在对照组的基础上结合针刺、中药(黄芪注射液和丹红注射液)穴位注射治疗。比较两组临床疗效,比较两组治疗前后的密歇根糖尿病神经评分(MDNS)与腓总神经运动神经传导速度(MCV)、腓浅神经感觉神经传导速度(SCV)。结果:研究组治疗总有效率(91.7%,44/48)相比对照组(74.4%,29/39)明显更高(P<0.05);治疗前两组MDNS评分无明显差异(P>0.05),治疗后研究组MDNS评分明显低于对照组(P<0.05);治疗后,研究组MCV与SCV均明显高于对照组(P<0.05)。结论:针刺、中药穴位注射结合西药治疗糖尿病并周围神经病变疗效显著,对MDNS评分和神经传导速度均有明显改善作用,值得推广。     

“醒脑开窍”针法配合芒针治疗前列腺增生合并慢性尿潴留

患者男,74岁,主因尿频、尿急、排尿困难10余年,加重1个月,患者因脑梗死后遗症康复治疗于2018年8月1日就诊于天津中医药大学第一附属医院针灸科。查颅脑MR:未见新发梗死灶。患者10余年前发现尿频、尿急、尿不尽、夜尿多等症状,曾诊断“良性前列腺增生”,未经系统诊治。     

良性前列腺增生与前列腺慢性炎症的相关性研究进展

良性前列腺增生（BPH）是老年男性常见的泌尿系统疾病，其发病与前列腺慢性炎症之间存在显著相关。感染因子、尿液返流、代谢综合征、衰老过程和自身免疫应答在内的几种刺激，通过相应分子途径引起前列腺免疫细胞的组织定位和组成成分发生广泛改变，从而导致免疫系统失调，之后引发的组织损伤和缓慢愈合，导致了BPH发生和进展。本文通过总结良性前列腺增生与前列腺慢性炎症的相关性的临床研究结果，前列腺免疫细胞在病理生理机制层面与前两者之间的内在联系，以及抗炎药物对BPH-LUTS的干预作用，以其为BPH-LUTS的药物研发提供参考。     

探讨1.2ml SONOVUE剂量对肝脏占位病变时间-强度曲线灌注参数的影响

目的：探讨1.2ml SONOVUE剂量对肝脏占位病变时间-强度曲线(time-intensity curve，TIC)灌注参数的影响。方法：选取52例1.2ml和83例2.4ml SONOVUE（声诺维）对肝脏占位病变的超声造影的资料，对两组肝脏占位病变超声造影(contrast-enhanced ultrasonography，CEUS)的动脉相血流灌注主要方式增强进行比较。采用QLab9.0软件生成TIC及血流灌注参数。对比肝脏良恶性占位病变的TIC形态特征，分析肝脏占位病灶与周围肝实质血流灌注参数，以及两组肝脏占位病灶血流灌注参数的差异。结果：两种剂量造影下恶性和良性占位病变的主要增强方式相同，恶性占位病变的增强方式都主要是整体型和周边增强型，其CEUS TIC的波峰较尖锐。1.2ml组肝占位病变与周围肝实质的CEUS TIC灌注参数AT、TTP、Δt、Ib、Ip、ΔI/Δt均存在显著差异（P<0.05），提示1.2ml SonoVue剂量可以用于肝占位病变与周围组织的鉴别。与2.4ml组相比，1.2ml组无论肝实质还是肝占位病变的TIC灌注参数AT、TTP、Ib测值大小均存在显著差异（P<0.05）。与2.4ml组相比，1.2ml组HCH的CEUS TIC灌注参数只有AT测值存在显著差异（P<0.05），肝癌（HCC和MLC）的CEUS TIC灌注参数只有Ib测值存在显著差异（P<0.05）。 【结论】：1.2ml SonoVue CEUS可以良好地显示肝脏占位病变，特别是对肝癌和血管瘤的显示。     

角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型的影响

观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变（AION）模型的影响。方法：实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只，随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组，余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组，每组8只，分别为AION模型组，不予任何处理；电刺激组，予以角膜电刺 激（刺激参数为：电流1 mA，频率20 Hz，波宽1 ms/phase，刺激时间1 h，隔日1次，刺激2周）；假电 刺激组，电极安放位置与电刺激组相同，仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位，然后处死，行视网膜及视神经冰冻切片，苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果：正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为（211±13）μm， 糖尿病大鼠组为（206±16）μm，AION模型组为（240±54）μm，假电刺激组为（216±11）μm，电刺 激组为（198±4）μm，5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义（F=2.854，P=0.038）。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组，差异均有统计学意义（P<0.05）； 正常组与糖尿病组差异无统计学意义，AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长，差异有统计学意义（t=4.1，P<0.001）；AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长，差异均有统计学意义（t=4.1、2.5、2.6、3.2， P<0.05）；电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组，差异有统计学意义（t=4.0，P<0.001）。结论：角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄，加速视盘水肿的消退，同时在 一定程度上改善视功能。