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用荷S_(180)腹水肉瘤的BALB/c小鼠为动物肿瘤模型,检测其血浆中PGE_2的水平,用吲哚美辛(消炎痛,IN)肌肉注射及灌服的方法观察对S_(180)腹水肉瘤的作用。结果荷瘤小鼠血浆PGE_2为2414pg/ml,比正常对照组高1081ps/ml(P<0.05);经IN作用的荷瘤小鼠血浆PGE_2在218pg/ml以下,明显低于荷瘤对照及正常对照组(P>0.01),NK细胞杀伤活性增强,肿瘤明显小于不用药的荷瘤对照组(P<0.05)。提示PGE_2与肿瘤的发生与发展有关,IN具有抑制肿瘤生长的作用。 相似文献
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研究了细胞毒细胞(LICC)的体外诱导条件、体内外抗瘤作用及其前体细胞、效应细胞的特征。正常脾细胞(NS)与腹腔细胞(NPC)及消炎痛(INM)共育可产生LICC,最适条件为10%NPC加10~(-5)~10~(-7)mol/L INM。NPC中的Mφ通过释放细胞毒细胞分化因子(CCDF)诱导NS产生LICC活性,加入10~(-5)~10~(-7)mol/L INM可消除Mφ产生的前列腺素(PG)对LICC诱导的抑制作用。LICC的产生需IL-2和CCDF两种淋巴因子的协同作用,最适条件是10%~20%CCDF加0.3~1U/ml rIL-2。用直接和间接两种方法产生的LICC在体外具有同样的杀瘤作用。经冷靶抑制试验证实,LICC具有多克隆性质。LICC与S_(180)瘤细胞同时注入小鼠腹腔能明显延长荷瘤小鼠的存活期,表明LICC对荷瘤小鼠具保护作用。LICC的前体细胞为Thy-1~-,Lyt-2~-,效应细胞为Thy-1~+,Lyt-2~-。Lyt-1~+的Th对LICC的诱导起正向调节作用,而Lyt-2~+的Ts则起负向调节作用。 相似文献
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应用~(51)Cr释放试验研究了人脐血LAK细胞对K562细胞及Raji细胞的杀伤率,以及OK-432、干酪乳酸杆菌对脐血LAK细胞的调节作用。结果表明,rIL-2可诱导人脐血淋巴细胞产生LAK细胞活性,杀伤Raji细胞的能力由10%增至50%,对K562细胞的杀伤力也明显增强,统计学处理有显著意义。培养4天的LAK细胞杀伤力最强,杀伤率随效靶比例的增加而增强。OK-432及干酪乳酸杆菌均能增强rIL-2诱导的脐血LAK细胞的抗瘤活性。 相似文献
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IL-10对大鼠佐剂性关节炎的治疗及免疫机理探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
形成佐剂性关节炎(AA)的动物模型,研究IL-10的抗炎作用及其机理。结果表明,经腹腔注射IL-10后能改善AA大鼠病情,用IL-10治疗取得显效后,AA大鼠血清及关节液内炎症细胞因子IL-1,6,8,TNF水平均明显下降,腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞分泌细胞因子的能力均受到抑制。表明IL-10是通过抑制炎症细胞因子的产生而发挥治疗作用的。此项研究为用IL-10治疗人风湿性关节炎(RA)等难治性炎症性疾病提供了理论和实验依据 相似文献
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提取干酪乳酸杆菌细胞壁成分(LC-CW),研究其对人外周血LAK细胞的影响及其作用机理。结果表明,1.LC-CW可以单独或与IL-2协同,促进PBL的增殖。2.LC-CW可以增强rIL-2诱导的人外周血LAK细胞杀伤Raji细胞的作用,统计学分析有显著意义。但是单独使用LC-CW不能诱导LAK细胞杀伤活性。3.LC-CW可使PBL的CD_4~+,CD_(16)~+抗原表达增加,与IL-2协同,可增加CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+和CD_(25)~+抗原的表达。4.LC-CW可促进PHA-P诱导的IL-2的产生。本研究结果提示LC-CW是一种重要的LAK细胞活性增强因子。 相似文献
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为探讨内皮细胞作为抗原提呈细胞(APCs)的功能,培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察了其在某些因素影响下,分泌白细胞介素1(IL-1)的情况。结果表明,细菌脂多糖(LPS)可诱导HUVEC释放IL-1,增加LPS的浓度或延长其诱导时间,可提高IL-1的释放活性。γ干扰素(IFNγ)可协同LPS促进HUVEC释放IL-1。协同诱导的动力学表明:IFNγ对LPS诱导HUVEC释放IL-18h之前无明显效应,24h后,协同促进效应明显提高。 相似文献