住院2型糖尿病病人血糖波动异常与身体成分的相关性

目的 探讨2型糖尿病病人血糖波动指数平均血糖波动幅度（MAGE）、血糖水平标准差（SDBG）与身体成分组分[体脂肪百分比、内脏脂肪面积（VFA）、骨骼肌含量（SMM）、细胞外水分等]的相关性。方法 收集2018年6月至2019年12月在苏州大学附属第一医院内分泌科住院治疗的2型糖尿病病人189例（年龄范围为23～82岁;男113例,女76例）,维持原降糖方案,分为正常血糖波动组116例（MAGE<3.9 mmol/L）和异常血糖波动组73例（MAGE≥3.9 mmol/L）,比较两组临床资料,分析MAGE、SDBG与VFA、SMM等组分的关系。结果 正常血糖波动组的体脂肪百分比[（38.5±4.5）%比（31.9±3.9）%]、VFA和SMM高于异常血糖波动组（P<0.05）;Spearman相关分析结果表明,VFA和SMM分别与MAGE、SDBG呈负相关（P<0.01）;分别以MAGE、SDBG为因变量,多重线性回归结果显示VFA是MAGE、SDBG的独立影响因素,随着VFA的增加,MAGE、SDBG逐渐降低（P<0.05）;二元logistic回归结果显示V...     

α-硫辛酸对AGEs作用下血管内皮细胞PD-L1表达的影响

目的探讨α-硫辛酸(LA)对糖基化终产物(AGEs)作用下的人脐静脉血管内皮细胞株(HUVEC)表面程序性死亡配体1(PD-L1)分子表达及培养上清液中可溶性PD-L1(sPD-L1)浓度的影响。方法实验分四组:正常对照组(C组:RPMI1640培养);糖基化牛血清白蛋白(AGE-BSA)组[培养液分别为AGE-BSA50mg/ml(AG50组)、200mg/ml(AG200组)和400mg/ml(AG400组)];牛血清白蛋白(BSA)对照组[培养液分别为BSA50mg/ml(BG50组)、200mg/ml(BG200组)和400mg/ml(BG400组)];药物干预组[培养液分别为RPMI1640+200μmol/LLA(C+LA200组)、200mg/mlAGE-BSA+200μmol/LLA(AG200+LA200组)]。孵育72h后,检测各组HUVEC细胞表面PD-L1的表达及上清液中sPD-L1浓度的变化。结果不同浓度AGE-BSA作用细胞72h,PD-L1的表达及sPD-L1浓度较对照组显著升高(P<0.01),其效应呈现一定的浓度依赖性。在LA干预下,AG200+LA200组PD-L1表达及s...     

PD-1/PD-L1抑制途径与自身免疫性糖尿病

PD-1(CD279)是一种负性协同刺激分子,属于CD28超家族成员,呈诱导性表达于活化的T、B和自然杀伤细胞表面.PD-L1(B7-H1,CD274)和PD-L2(B7-DC,CD273)是PD-1的两个配体.PD-1和PD-L1相互作用可以使活化的自身反应性T细胞获得负性信号,抑制其对自身抗原持续的免疫应答.若PD...     

中国汉族2型糖尿病人群中UCP基因单核苷酸多态性与视网膜病变的关联分析

背景 研究发现血糖水平的短期升高可对细胞和组织造成长期损害,这种损伤可能存在代谢记忆现象,合理管理血糖代谢记忆对糖尿病并发症的预防有重要作用,但其机制尚未完全阐明,推测糖尿病患者中糖尿病视网膜病变(DR)的发生可能与相关机制有关.解偶联蛋白(UCPs)可减少线粒体活性氧(ROS)的生成,可能与DR发病相关. 目的 探讨中国汉族2型糖尿病人群中DR与UCP基因单核苷酸多态性(SNPs)之间的关系.方法 采用横断面研究方法和整群抽样法,于2014年11月至2015年1月在上海市新泾社区对1 875例确诊为2型糖尿病的患者进行流行病调查,收集受检者的基本信息、眼科检查和血生物化学检验结果,采集每例患者的全血2 ml以提取DNA.采用Sequenom平台将UCP1基因的8个SNPs位点、UCP2基因的3个SNPs位点及UCP3的7个SNPs位点选为标记位点以检测基因型,采用SAS和SHEsis软件计算Hardy-Weinberg平衡、碱基型和基因型频率,评估各位点SNPs与DR之间的关系. 结果 受检的1 875例2型糖尿病患者中530例患DR,占28.27％.UCP2基因的rs660339位点和UCP3基因的rs1626521位点、rs668514位点的检出率低,UCP2基因rs632862位点次要等位碱基频率＜0.01,UCP3基因的rs15763位点不符合Hardy-Weinberg平衡,故均不纳入分析.在纳入分析的13个SNPs位点中,仅有UCP1基因的2个SNPs位点与DR发病有关,其中与非糖尿病视网膜病变(NDR)患者比较,DR患者rs10011540的G碱基频率增加[P=O.03,OR=1.31,95％可信区间(C1)=1.03～1.67],rs3811787的T碱基频率下降(P=0.04,OR=0.86,95％ CI=0.75 ～0.99).基因型分析发现,DR患者UCP1基因的rs3811790位点纯合子C/C和A/A频率明显多于NDR患者,杂合子C/A频率少于NDR患者,差异均有统计学意义(P＜0.01).Logistic回归分析提示,在排除了血糖水平和糖尿病病程的影响因素后,rs10011540和rs3811787位点SNPs仍是DR发病的独立影响因素.结论 中国汉族2型糖尿病患者UCP1基因rs10011540和rs3811787位点SNPs与DR发病相关.     

一氧化氮在大剂量顺铂所致大鼠肾损伤早期中的变化

[目的]观察一氧化氮(NO)在大剂量顺铂所致大鼠急性肾功能衰竭早期中的变化。[方法]SD大鼠18只,雌雄各半,随机分为顺铂(DDP)用药组和生理盐水对照组,每组9只。各组腹腔内一次性注射顺铂10 mg/kg或等量生理盐水后,动态观察大鼠体重的变化,用药后6 h取各组肾脏计算肾系数,并用生化法测定血清尿素氮和肾皮质匀浆中NO的水平,统计学分析。[结果]大剂量顺铂用药6 h后,大鼠体重开始明显降低,用药后3 d大鼠死亡。用药后6 h血清BUN水平两组比较无显著差异(P>0.05),顺铂用药组为(18.41±4.7)mg/dL,对照组为(18.44±4.03)mg/dL;但用药后6 h肾系数和肾皮质匀浆NO水平两组比较差异显著(P<0.05),顺铂用药组分别为(9.39±0.78)和(24.79±11.27)μmoL/gprot,对照组分别为(8.34±0.60)和(5.27±2.4)μmoL/gprot。[结论]10 mg/kg顺铂可引起大鼠急性肾功能衰竭并致死,NO在肾损伤早期发挥重要作用。     

Graves病患者外周血OX40和OX40L分子表达的研究

探讨OX40和OX40L分子在Graves病患者外周血T淋巴细胞和单核细胞上的表达及其在Graves病发病机制中的可能作用。采用流式细胞仪检测技术对50例初发Graves病患者和30例健康志愿者外周血T细胞上OX40和单核细胞上OX40L的表达水平进行分析,并对28例治疗前后病人淋巴细胞上OX40/OX40L的表达进行了比较。结果:与正常对照组比,初发Graves病患者外周血CD4+T细胞上OX40表达水平明显升高,而CD8+T细胞上OX40表达水平无显著变化;同时,还检测到单核细胞上OX40L表达水平也明显增加。治疗后,FT3(游离三碘甲腺原氨酸)值恢复至健康对照组表达范围的Graves病患者其CD4+T细胞上OX40和单核细胞上OX40L的表达均显著降低至正常水平;而FT3值仍偏高的患者单核细胞上OX40L的表达降低,但未降至健康对照组表达范围,CD4+T细胞上OX40的表达则无显著变化。Graves病患者外周血T细胞和单核细胞上分别存在OX40和OX40L的异常表达,且与治疗效果密切相关,提示OX40/OX40L信号在T细胞与单核细胞相互作用过程中可能有助于自身反应性T细胞的持续活化,从而参与Graves病的免疫发生发展。     

白芷根际促生真菌筛选及其促生效果研究

化肥的过度施用已在白芷种植中造成产量下降、品质退化等诸多问题。为推动白芷绿色栽培模式,挖掘白芷根际真菌资源,该研究分别从道地及非道地产区白芷根际分离、筛选具有固氮、溶磷、解钾、产铁载体和产吲哚乙酸(IAA)促生特性的白芷根际真菌,结合形态特征及ITS rDNA序列对菌株进行综合鉴定,采用盆栽试验验证其促生效果。结果表明,通过各促生活性从道地和非道地白芷根际分离筛选获得了37株促生真菌,多为镰孢菌属Fusarium,且道地产区白芷根际可培养的促生真菌种类较非道地产区的更为丰富多样。所有菌株中以黑曲霉ZJ-17的综合促生潜力最强,在室外不施肥的条件下,接种ZJ-17对种植于道地和非道地产区土壤的白芷的生长、产量和有效成分积累均有显著的促进作用,增产率分别为73.59%、37.84%,一定程度上缓解了不额外施肥对白芷生长的限制。因此,黑曲霉ZJ-17在白芷增产保质、化肥减施上具有极大的应用前景,可实际应用于促进白芷生长,制备生物肥料上。     

Graves病患者131I治疗前后外周血淋巴细胞亚群OX40/OX40L表达的变化及临床意义

目的 探讨Graves病患者131I治疗前后外周血淋巴细胞亚群OX40和OX40L表达的变化及其临床意义.方法 应用免疫荧光和流式细胞术分析32例Graves病患者131I治疗前后和25例健康志愿者的外周血T细胞亚群和B细胞的百分率,检测OX40和OX40L在受检者CD4+ T细胞和CD19+B细胞上表达的变化.对OX40、OX40L与FT3、FT4和TRAb的关系作直线相关分析.2组间计量数据比较采用两样本t检验.结果 Graves病患者外周血CD4+ T细胞百分率为(34.36±6.73)％、CD4/CD8比值为1.24±0.26,与健康对照组相比[(45.60±5.72)％、1.84 ±0.37]明显减少(t =2.634和2.125,均P＜0.05),而CD19+B细胞数量为(21.42±3.92)％,较健康对照组的(15.35±3.15)％明显增加(t=2.653,P＜0.05).Graves病患者CD4 T细胞表面OX40的表达水平为(12.92±2.26)％,较健康对照组的(4.19±1.45)％明显上调(t=2.112,P＜0.05);CD19B细胞表面OX40L为(15.33±3.75)％,较健康对照组的(8.64±1.73)％表达水平高(t=2.467,P＜0.05).Graves病患者经131I治疗后CD4+ T细胞表面OX40的表达水平为(7.65±1.64)％,CD19B细胞表面OX40L为(11.50±2.72)％,均较治疗前明显改善(t=2.795和2.393,均P＜0.05).Graves病患者131I治疗后FT3、FT4和TRAb较治疗前明显下降(4.53±2.54和20.79±6.05、13.69±4.35和49.65±10.12、11.74 ±6.19和24.78±8.46;t =2.219、2.441和2.293,均P＜0.05).FT3、FT4与CD4+ T细胞上OX40的表达呈正相关(r=0.65和0.73,均P＜0.05).TRAb与CD19+ OX40L+B细胞呈正相关(r=0.76,P＜0.05).结论 OX40和OX40L在Graves病患者淋巴细胞的活化和抗体产生过程中发挥了重要作用,与疾病的发生、发展密切相关.131I治疗不仅通过β射线破坏甲状腺滤泡,同时影响机体T、B细胞免疫功能,促进Graves病好转.     

二甲双胍对高糖介导的成骨细胞MG63增殖及相关基因表达的影响

二甲双胍干预高糖环境下成骨细胞MG63,应用CCK-8检测细胞增殖,SFBC速率法检测细胞内碱性磷酸酶活性,RT-PCR法检测细胞相关基因的表达.干预后二甲双胍可促进高糖环境中成骨细胞MG63增殖(P＜0.01);增加碱性磷酸酶活性(P＜0.05);上调Ⅰ型胶原和骨钙素的表达,同时抑制基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-8)的表达(P＜0.05).结果提示二甲双胍可能通过促进成骨细胞增殖、分化和矿化,抑制成骨细胞外胶原基质的降解,发挥对成骨细胞的保护作用.