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目的 探讨飞燕草素(Dp)对HER-2阳性乳腺癌的抑制效应及分子机制。方法 以HER-2阳性乳腺癌细胞(MDA-MB-453和BT-474)为研究对象,经不同浓度Dp(10、20、40、80及160 μmol/L)处理48 h,同等浓度的DMSO为溶剂对照(Control),采用CCK-8法检测Dp对细胞活性的影响,计算半数抑制浓度(IC50),以确定后续实验浓度;以不同浓度Dp(20、40及80 μmol/L)处理细胞48 h,运用HE染色观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞周期分布,原位细胞凋亡检测试剂盒(TUNEL)检测细胞凋亡率,采用Western blot检测NF-κB信号通路相关蛋白磷酸化水平。结果 在 10、20、40、80 及 160 μmol/L 浓度范围内,Dp 能抑制 MDA-MB-453 和 BT-474 的增殖,IC50分别为 41.02 和
60.97 μmol/L;20、40及80 μmol/L浓度范围内,与Control组相比,Dp处理组部分细胞脱落漂浮,裂解,细胞体积减小,G2/M期细胞比例增加,细胞凋亡率增加;与Control组相比,40及80 μmol/L Dp处理组胞内p-NF-κB/p65、p-IκBα、pIKKα/β、p-PKCα表达水平显著降低,IκBα、IKKα、IKKβ、PKCα表达水平增加(P<0.05)。结论 Dp通过阻断NF-κB信号通路,诱导MDA-MB-453、BT-474细胞G2/M期周期阻滞和凋亡,从而抑制乳腺癌增殖。 相似文献
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目的:探讨飞燕草素(Dp)防护光诱导的视网膜氧化应激损伤的机制。
方法:将661W感光细胞经2 000Lx光照(48h)和/或不同浓度Dp(5、10、20μmol/L,24h)处理,分别测定细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)活力、硫代巴比妥酸活性物质(TBARS)含量及抗氧化酶系[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)]活性。将健康SD大鼠经3 000Lx光照(24h)和/或Dp\〖100mg/(kg·d),灌胃4wk\〗处理后,观察视网膜的组织结构和氧化应激指标(SOD、GSH-Px、GST)变化。
结果:细胞实验结果表明,光照后细胞活性显著降低,细胞LDH活力和TBARS含量升高,抗氧化酶系活性下降,而Dp处理能提高光照后细胞的活力,降低细胞LDH活力和TBARS含量,提高抗氧化酶系活性。动物实验结果表明,Dp可保护大鼠视网膜结构的完整性,降低视网膜组织中TBARS含量,升高SOD、GSH-Px、GST活性。
结论:Dp可能通过调控氧化-抗氧化系统有效防护光化学因素导致的视网膜损伤。 相似文献
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脂质异常家兔抗氧化能力与血管细胞黏附因子-1的变化以及血脂康对其影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脂质异常家兔抗氧化能力及血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)的变化以及血脂康的干预。方法:采用高脂饲料喂养法复制血脂异常家兔模型,检测各组家兔血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并用酶联免疫吸附(ELISA)法测定家兔血清VCAM-1的含量。结果:高脂血症组家兔血清TC、TG、LDL—C、MDA、VCAM-1水平升高,SOD水平降低,与之相比,血脂康组家兔血清TC、TG、LDL—C、MDA水平降低(P〈0.05),家兔血清中VCAM-1的含量降低(P〈0.01),SOD水平明显升高(P〈0.05)。结论:脂质异常可致家兔抗氧化能力降低,引起脂质过氧化,损伤内皮细胞,导致VCAM-1含量升高。血脂康可改善脂质异常家兔血清抗氧化能力、清除自由基、抗脂质过氧化损伤并下调VCAM-1的表达,提示其具有保护内皮细胞功能的作用。 相似文献
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