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1.
加速型肾小球硬化动物模型的建立 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 建立一种病变稳定、制作周期短、重复性好、最接近人类肾小球硬化病理改变的动物模型。方法 在摘除一侧肾脏的基础上,通过两次尾静脉注射柔红霉素,定期观察血、尿及肾脏组织病理学改变。结果 模型组大鼠于用药后第4周时,出现水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症,病理形态上开始出现典型的节段性肾小球硬化;第9周时血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P〈0.05),80%的肾小球出现节段性硬化。结论 此模型制作 相似文献
2.
目的:探讨迷迭香酸(RA)对大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的治疗作用及其对肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:制备大鼠MsPGN模型,随机分为3组:模型组、低剂量及高剂量RA治疗组,另设正常对照组。治疗组每天分别给予迷迭香酸(25mg/kg及50mg/kg)灌胃,连续7天,隔日检测24h尿蛋白总量。第8天处死大鼠并留取肾组织,PAS染色观察肾脏病理形态学改变.半定量RT-PCR及免疫组化方法检测大鼠肾皮质中TGF-β1的相对表达量。结果:免疫组化结果显示,正常大鼠TGF-β1少量表达于肾小球毛细血管袢及系膜区,模型组毛细血管袢及系膜区TGF-β1表达明显增多。两给药组肾小球TGF-β1表达量较模型组明显下降,24h尿蛋白定量及病理改变较模型组均有明显改善;两给药组肾组织中TGF-β1 mRNA的相对表达量均小于模型组。结论:RA对大鼠MsPGN模型具有明显的保护作用,其机制可能部分与其抑制肾组织TGF-β1的过高表达有关。 相似文献
3.
新生儿缺氧缺血性脑病外周血淋巴细胞中前列腺凋亡反应基因4 mRNA检测的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨测定新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)外周血淋巴细胞中前列腺凋亡反应基因4(Par4)mRNA表达量的临床意义。方法HIE患儿37例为实验组(轻度14例,中度15例,重度8例),正常新生儿8例为对照组。两组在生后24h抽取外周静脉血1mL,采用Rt PCR法测定淋巴细胞中Par4mRNA表达量。结果轻、中、重度HIE患儿外周淋巴细胞中Par4mRNA表达量均较对照组显著上调(P均<0.01)。重度HIE患儿Par4mRNA表达量最高(F=64.6P<0.01)。结论测定外周血淋巴细胞中Par4mRNA表达量,对HIE的早期诊断和疾病严重程度的判断有一定临床价值。 相似文献
4.
儿童过敏性紫癜临床特征分析(附184例报道) 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 了解过敏性紫癜儿童的临床特征。方法 回顾性分析过敏性紫癜患儿 184例 ,对其临床表现及特征进行分析。结果 ①发病年龄均 >2岁 ,平均发病年龄 (7.8± 2 .6 )岁 ;6 7.4 %患儿于秋冬季节发病 ;6 2 .5 %患儿有明确诱因 ,以上呼吸道感染为主。②所有病人均有典型皮肤紫癜 ,分布于下肢 (10 0 % )、臀部(47.3% )、上肢 (17.4 % )等。 89.1%患儿以皮肤紫癜首发 ,少数以胃肠道及关节症状为首发症状后 2周内出疹 ,先出现肾脏损害而后出疹者罕见。胃肠道及关节症状发生率分别为 6 0 .9%和 4 4 .6 %。紫癜性肾炎发生率为 5 2 .2 % ,临床上主要表现为血尿和 (或 )蛋白尿 (6 8.8% ) ,病理改变主要为Ⅰ~Ⅲ级 (85 .2 % )。③ 4 4 .0 %病人血沉增快 ,2 4 .1%ASO增高 ;6 3.7%病人IgA增高 ,IgG ,IgM及补体绝大多数正常。 结论 过敏性紫癜为儿童常见病 ,且有其本身临床特征及发病规律 相似文献
5.
目的:构建pEGFP-CD2AP真核表达载体,检测其在COS-7细胞中的表达.方法:PCR扩增CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2AP)全长编码序列,PCR产物连接入pGEM T-Easy载体,经测序确认无误后,亚克隆入pEGFP-C2构建pEGFP-CD2AP真核表达载体,采用Lipofectamine 2000转染COS-7细胞,荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP.结果:pEGFP-CD2AP表达载体转染COS-7细胞后,可在细胞内观察到报告基因和目的基因的表达产物.结论:pEGFP-CD2AP真核表达载体构建成功,并可在细胞内表达,这将为今后的CD2AP功能研究奠定基础. 相似文献
6.
过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨氧化应激对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)表达的影响,观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ诱导的MCP—1表达的抑制作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞。分为正常对照组、不同水平AngⅡ(1、10、100nmol/L)刺激组及乙酰半胱氨酸(NAC,10μmol/L)和罗格列酮(10μmol/L)预处理30min后加入AngⅡ(100nmol/L)刺激组。应用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测各组MCP—1的表达,荧光探针2′,7′-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化。结果1.AngⅡ呈剂量依赖性的诱导肾小球系膜细胞MCP-1表达,1、10和100nmol/LAngⅡ刺激12h后MCP—1表达是对照组的1.80、2.51和3.57倍。2.AngⅡ可呈剂量依赖性诱导肾小球系膜细胞活性氧(ROS)的产生,1、10和100nmol/LAngⅡ刺激60min,ROS产生分别是对照组的1.82、2.92和4.08倍。3.Losartan完全阻断了AngⅡ诱导的ROS产生,而PD123319对AngⅡ诱导的ROS产生无抑制作用。4.抗氧化剂NAC显著抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞MCP—1表达。5.PPARγ受体激动剂罗格列酮10μmoL/L可显著抑制AngⅡ诱导的系膜细胞ROS产生和MCP-1表达。结论AngⅡ通过诱导氧化应激促进肾小球系膜细胞MCP-1表达;PPARγ/激动剂通过抑制氧化应激阻断AngⅡ诱导的MCP—1表达。 相似文献
8.
Tenascin在原发性系膜樯殖性肾小球肾炎中诊断价值的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
Tenascin (TN)为细胞外基质 (ECM )重要组成成分之一[1,2 ] 。有研究表明 ,TN蛋白水平表达及mRNA表达可作为确定IgA肾病 (IgAN)活动性及慢性的指标[3] 。为此 ,我们观察了原发性系膜增殖性肾小球肾炎 (MsPGN)患儿TN的表达以及其与疾病活动性及慢性指标等的关系。材料和方法1 材料 :选用 1997~ 1999年 3月住院并确诊的原发性MsPGN(经皮肾活检 )患儿 2 4例 ,其中男 17例 ,女 7例 ;年龄 1岁 4个月~ 13岁 (6 7± 2 3岁 )。病程最短 4个月 ,最长 6年5个月 (30± 9个月 )。所有患儿均经临床及实验室检… 相似文献
9.
α—平滑肌肌动蛋白与肾脏胚胎发育 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 了解α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾脏胚胎发育过程中的表达规律及α-SMA变化与肾脏成熟的关系。方法 用免疫组化链霉菌素亲生物素-过氧化物酶连接法(SP)测定不同胎龄的胚胎肾α-SMA的表达。结果 α-SMA在整个肾脏的发育过程中经历了早期阶段的无表达,较为成熟的肾小球系膜区呈强阳性,成熟肾小球呈阴性表达。结论 α-SMA在肾脏的表达具有一定的时空顺序,遵循一个离心方式,肾小球内α-SMA的表达是短暂的发育现象,与肾小球的发育成熟相关 相似文献
10.
热休克蛋白27及其mRNA在实验性肾小管间质损伤中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
热休克蛋白是细胞在环境变化时产生的一组应激蛋白,在体内参与细胞的生长、发育和分化,更在细胞抵抗有害刺激损伤^[1]、维持细胞抗氧化机制^[2]、抑制细胞凋亡及调节免疫等方面发挥重要作用。本研究应用单侧输尿管梗阻(unilatral ureteral obstru—ction,UUO)肾小管间质损伤人鼠模型,观察热休克 相似文献