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1.
目的:探讨大鼠急性脑梗塞后的康复机制。方法:用易卒中型双肾双夹型肾血管性高血压大鼠复制大脑中动脉闭塞模型,随机分为电刺激治疗组(简称治疗组)和对照组,用走平衡木法评价大鼠康复功能。于电刺激治疗后第1、3、6、9周末在脑梗塞灶边缘区观察神经元与星形胶质细胞的超微结构,胶质酸性蛋白表达,神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达,神经元凋亡及脑微血管舒张情况。结果:治疗组从3-9周末瘫痪肢体功能恢复较对照组明显,在脑梗塞边缘区上述表达及脑微血管舒张数量均较对照组高(P<0.05)。结论:电刺激治疗可以促进瘫痪肢体功能恢复,其机理可能是电刺激增加星形胶质细胞增殖,增强神经元活性,激发脑微血管舒张。 相似文献
2.
电刺激治疗对脑梗死后运动功能及星形胶质细胞活性的影响 总被引:30,自引:0,他引:30
目的 观察电刺激治疗对大鼠脑梗死后运动功能和脑星形胶质细胞活性的影响 ,方法 易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)右侧大脑中动脉闭塞后 ,电刺激其瘫痪肢体的 4个穴位 ,以走横木试验 (BWT)评价大鼠的精细运动功能恢复情况 ,免疫组化法观察脑星形胶质细胞活性。结果 经电刺激治疗的大鼠 ,运动功能的恢复较对照组明显改善 (P<0 0 1) ;电刺激治疗组在坏死边缘区 (A区 )和远隔区 (B)星形胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)表达均较对照组高 ;GFAP阳性细胞浆平均光密度值变化情况与GFAP表达变化基本相同。结论 电刺激可通过增强星形胶质细胞活性而促进瘫痪肢体功能恢复。脑梗死后星形胶质细胞在其修复中起了重要的作用。 相似文献
3.
亚急性硬化性全脑炎(SSPE)又名亚急性包涵体脑炎,是麻疹病毒感染引起的全脑变性疾病,临床上不易最后确诊。现将本科收治3例报告如下。 1 临床资料 例1,男,22岁,因四肢乏力一月余,神志不清10天于1995年5月9日入院。患者1995年3月20日无诱因开始四肢乏力,走路不稳,伴四肢发作性不自主颤动。27日伴有视物模糊,乱讲话,情绪不稳,反应迟钝,淡漠,幼稚。29日出现低热,头痛、头晕。4月17日表现计算力、理解力、定向力等智能差,饮水呛咳,言语不清,仍发热,反应迟钝明显。4月30日晚上出现神志不… 相似文献
4.
中国南方人群家族性偏瘫型偏头痛家系CACNA1A基因多态性相关研究 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:偏头痛与遗传学之间的联系早已受到关注,遗传流行病学和分离研究证实,偏头痛存在显著的遗传危险性。目的:通过检测偏头痛患者和家族性偏瘫型偏头痛家族外周血CACNA1A基因3个常见的突变位点,分析探讨中国南方人群家族性偏瘫型偏头痛与CACNA1A基因突变之间的关系。
设计:抽样调查。
单位:中山大学附属第一医院和深圳市宝安西乡人民医院。
对象:所有病例均来源中山大学附属第一医院门诊和深圳市宝安西乡人民医院。①家族性偏瘫型偏头痛患者组10例患者。②家族性偏瘫型偏头痛亲属组:家系A和B共12例。③无家族性偏瘫型偏头痛家族史的偏头痛患者组53例。④健康对照10名。
方法:采用聚合酶链反应扩增CACNL1A4-基因的第13,16,17外显子。采用SSCP方法对2个家族性偏瘫型偏头痛家族10例患者及12名无症状亲属和53例无家族性偏瘫型偏头痛家族史的有先兆偏头痛患者及10名健康对照的外周血标本进行检测,分析CACNA1A基因的3个常见突变位点(T666M,R583Q和D715E)在家族性偏瘫型偏头痛家族中的表现形式。
主要观察指标:①聚合酶链反应扩增CACNL1A4基因第13,16,17外显子的结果。②SSCP分析13,16,17外显子的突变结果。
结果:参加实验的家族性偏瘫型偏头痛患者10例,家族性偏瘫型偏头痛亲属12例,无家族性偏瘫型偏头痛家族史的偏头痛患者53例。健康对照组10名,均进入结果分析。①第13,16,17外显子的目的片段长度分别为247,268,204bp。③CACNA1A基因3个常见的突变T666M。R583Q和D715E在2个家族性偏瘫型偏头痛家族10例家族性偏瘫型偏头痛患者,12名无症状亲属和53例无家族性偏瘫型偏头痛家族史的有先兆偏头痛患者及10名健康对照者中均未检测到。
结论:在中国人群家族性偏瘫型偏头痛家族中未发现有T666M,RS83Q和D715E3个突变。 相似文献
5.
目的探讨脑白质疏松对脑梗死后意识障碍的影响。方法采用Glasgow昏迷量表评分、英国OCSP分型追踪观察了138例脑梗死患者,其中白质疏松组78例,非白质疏松组60例。结果经logistic回归发现白质疏松(OR=5.294,95%CI:1.451~19.318)和OCSP分型中的全前循环梗死(TACI)和后循环梗死(POCI)类型(OR=14.489,95%CI:4.121~50.934)是影响意识障碍的独立危险因素。结论研究发现OCSP分型中的TACI和POCI类型及白质疏松均是意识障碍的独立危险因素,脑梗死发病时白质疏松组的意识障碍发生率低于非白质疏松组,但意识障碍程度则较非白质疏松组严重且恢复慢,提示白质疏松对意识障碍的影响是双重的。因白质疏松的慢性脑缺血耐受,故脑梗死时发生意识障碍例数少;但对脑梗死发病3个月以内的意识状态的改善则有消极作用。脑梗死后意识障碍的发生OCSP分型可能起主导作用,白质疏松只起次要作用。 相似文献
6.
脑出血与脑肿瘤均为常见的颅内疾患,然而两者同时存在较为罕见,国内尚未见报道。我院在收治的中风病人中发现3例,现报道如下。 例1 女,48岁。右耳鸣耳聋一年。无明显诱因突然头痛、呕吐、双眼凝视及意识丧失2小时左右即送郊区医病留观。CT示左顶后急性血肿,右小脑肿瘤。经降血压、脱水和止血等治疗3天后神志清醒,右上下肢轻瘫。15天后转我院。检查:血压17.3/10.7Kpa,神清,无失语,双视乳头鼻侧缘模糊,余颅神经未见异常。四肢肌张力较低,右上下肢肌力V_(0-),四肢共济运动尚正常,病理反射未引出。再次CT扫描:①右后颅窝脑膜瘤,5×6×4.8cm,与直窦和天幕均有密切关系,使四脑室变窄并推移向左前方,伴阻塞性四脑室以上中度脑积水;②左顶枕部血肿吸收期,增强扫描示血肿周围规则环状强化,与血肿高密度灶之间隔以一低密度带。4个月行后颅窝开颅术,发现肿瘤位于小脑后方硬膜,天幕下方,小脑被压向前方已萎缩,约6×6×4.8cm。完整摘除肿瘤,病理为纤维母细胞型脑膜瘤。 相似文献
7.
目的:评价西比灵、阿米替林防治偏头痛的疗效。方法:采用Zung氏焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)评价偏头痛患者的焦虑和抑郁程度。将SAS或SDS评分在40分以上的偏头痛患者随机分为西比灵加阿米替林组(A组)、西比灵组(B组)和阿米替林组(C组);比较各组间疗效的差异。结果:偏头痛患者中有抑郁者69.3%,焦虑者53.7%。治疗30天后,A组SDS及SAS评分均有所降低(P<0.05),B组和C组则无显著改善(P>0.05)。A组及B组治疗前后自身对照在发作次数,持续时间及对生活的影响方面评分差异均有统计学意义(P<0.05);C组治疗前后比较则没有统计学意义(P>0.05)。3组间两两对比以A组防治效果最好,B组次之,C组无效。结论:西比灵加阿米替林对偏头痛有预防效果,且对其伴随的情绪障碍改善也有效。 相似文献
8.
脑卒中组织化治疗与传统治疗的疗效和医学经济学比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探索符合我国国情的卒中治疗模式.方法 成立脑血管病专科,建立组织化的卒中病房,收集成立专科3年来我科住院病历资料完整的所有卒中病例,对普通病房与卒中病房在基本设置、诊治程序及卒中患者的住院时间、住院费用和预后方面进行了对比分析,并用方差分析和卡方检验进行了统计学检验.结果 卒中病房较普通病房有正规的基本设置和诊治程序易于实施组织化治疗,能轻度缩短住院时间,显著降低住院费用和死亡率、提高患者的好转率.结论 建立卒中病房简单、有效、可行,是符合我国国情的卒中治疗模式,有广泛的推广应用价值,具有蕈要的临床意义. 相似文献
9.
目的 观察大鼠缺血脑组织中Na(v)1.6的表达变化及钠通道阻滞剂Riluzole对其表达的影响,探讨Na (v)1.6与脑缺血的关系.方法 105只SD大鼠按随机数字表法分假手术组(n=15)、脑缺血组(n=45)和Riluzole治疗组(n=45),后2组应用线栓法制作成大鼠右侧大脑中动脉永久性闭塞模型,Riluzole治疗组在造模后30 min按8 mg/kg静脉注射给药,1次/d.缺血后6 h、1 d、2 d、3 d、7 d时观察大鼠神经功能缺损情况,应用免疫荧光染色和实时定量PCR方法检测纹状体区Na(v)1.6的表达,TTC染色检测脑梗死体积的变化.结果 缺血组和Riluzole治疗组大鼠神经功能缺损在缺血后2 d表现最严重,相同时间点缺血组较Riluzole治疗组神经功能评分增高,比较差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光染色显示缺血组和Riluzole治疗组Na(v)1.6表达均在缺血后1 d达高峰,随后下调.实时定量PCR显示缺血组Na(v)1.6 mRNA在缺血后6 h、1 d表达上调,2 d、3 d、7 d表达下调;Riluzole治疗组Na(v)1.6 mRNA缺血后6 h~7 d表达均呈下调趋势;相同时间点Riluzole治疗组Na(v)1.6 mRNA较缺血组表达下调,比较差异有统计学意义(P<0.05).缺血组和Riluzole治疗组脑梗死体积均在缺血后3 d时最大,相同时间点Riluzole治疗组脑梗死体积比缺血组小,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 Riluzole可以下调Na(v)1.6表达,减轻缺血性脑损伤,Na(v)1.6可能参与缺血性脑损伤的发病过程.Abstract: Objective To observe the changes of Na(v)1.6 expression in rats after acute cerebral ischemia and the effect of Riluzole (the sodium channel blocker) on these changes, and discuss the relationship between level of Na(v)l.6 and cerebral ischemia. Methods One hundred and five healthy SD rats were randomly divided into sham-operated group (n=15), ischemia control group (IC, n=45) and Riluzole therapy group (RT, n=45). Rat models of focal acute cerebral ischemia in the later 2 groups were established by permanent occlusion of right middle cerebral artery. Riluzole at a dosage of 8 mg/kg was given once daily to the rats of the RT group 30 min after ischemia. Tissues from the striatum were collected at different time points (6 h, and 1, 2, 3 and 7 d after ischemia); the expressions of Na(v)1.6 in the striatum were detected by immunofluorescence staining and real-time quantitative PCR at each time point; and the infarct volume was observed by triphenyltetrazolium chloride staining at each time point.Results The rats in the IC group and RT group showed neurologic impairment, especially 2 d after ischemia; rats of the IC group presented significantly higher scores of neurological function scale than those of the RT group at the same time point (P<0.05). Immunofluorescence staining showed that the expression of Na (v)1.6 was up-regulated, and reached its peak level 1 d after ischemia but then, was down-regulated both in the IC group and RT group. Real-time quantitative PCR showed that the expression of Na(v)1.6 in the IC group was up-regulated 1 d after ischemia, and then down-regulated 2, 3 and 7 d after ischemia, however, that in the RT group was down-regulated 6 h after ischemia; the mRNA expression of Na (v)1.6 in the RT group was obviously down-regulated as compared with that in the IC group at the same time point (P<0.05). The infarction volume became the largest 3 daRer ischemia both in the IC group and RT group; the infarction volume in RT group was smaller than that in IC group at the same time point (P<0.05). Conclusion The expression of Na(v)1.6 is down-regulated after cerebral ischemic injury to mitigate acute cerebral ischemic injury, indicating that Na (v)1.6 might involve in the development of cerebral ischemic injury. 相似文献
10.
目的探讨急性CO中毒迟发性脑病的临床及MRI特点。方法回顾性分析14例急性CO中毒迟发性脑病的临床资料。结果首发症状智能下降(MMSE评分〈20分)14例(100%),尿失禁11例(78%);有6例患者HCT升高较明显,均值0.503±0.027;磁共振改变分白质弥漫性病变、皮质改变和神经核团改变3类,多合并存在;14例予改善循环治疗,9例予激素等治疗,好转率85%,未使用激素的5例皆好转。结论HCT升高可能是引起脑微循环障碍导致急性CO中毒迟发性脑病原因之一,治疗上应严密监测患者该值的变化,监测和治疗的时间应不少于3-6个月;除常规高压氧治疗外,还应实施改善脑循环和抗血小板聚集的治疗;DTI显示的FA值普遍减低,说明脑内长束纤维有脱髓鞘改变,激素的使用可能有一定作用,但治疗前最好进行DTI扫描,以便个体化治疗。 相似文献