慢性稳定性心绞痛患者肺炎衣原体感染检测的意义

目的　探讨肺炎衣原体感染与慢性稳定性心绞痛患者血中炎症标志物之间的关系。方法　采用微量免疫荧光法 (MIF)和酶联免疫法 (ELISA)对 5 2例经冠状动脉造影证实的慢性稳定心绞痛患者 (CSA)血中肺炎衣原体IgG抗体 (CpIgG)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、C 反应蛋白 (CRP)进行检测。结果　在慢性稳定性心绞痛患者组中CpIgG阳性率为 5 5 .77% ;而CpIgG滴度与TNF α、IL 6和CRP单因素及多因素回归分析发现只有CpIgG与TNF α显著相关 (P <0 .0 5 ) ,但与IL 6和CRP之间无显著相关性 (P <0 .0 5 )。在慢性稳定性心绞痛患者中肺炎衣原体感染可能促进TNF α的升高 ,但肺炎衣原体的感染不是导致斑块不稳定的主要因素     

骨髓间充质干细胞移植和雷米普利对兔心肌梗死后心功能影响的对照研究

目的　探讨诱导分化后的骨髓间充质干细胞 (MSC)移植和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利在改善兔心肌梗死 (MI)后的心功能方面是否具有协同作用。方法　 4 0只经结扎冠状动脉前降支形成MI的兔随机分为四组 ,两组不予雷米普利 ,MI后 2周心肌内注射培养基 (1组 )或诱导分化后的MSC(2组 ) ;另两组MI后即通过饮水途经给予雷米普利 1mg·kg 1·d 1,持续 8周 ,并在MI后第 2周心肌内分别注射培养基 (3组 )或诱导分化后的MSC(4组 )。MI后 8周 ,结合心脏超声多普勒和血液动力学参数评价心功能。结果　 2、3两组间具有相似的心功能改善 ,即左室射血分数 (LVEF)增加 ,左室舒张末期压 (LVEDP)降低 ;2组左室前壁和间隔收缩速度增大 ,而 3组无明显增加 ;4组与 2组及 3组相比 ,心功能改善更明显 ,表现在LVEF的增加更显著。结论　单用诱导分化的MSC移植与单用ACEI治疗对兔MI后心功能的改善程度相似 ;而两者合用具有协同作用 ,能进一步改善兔MI后的心功能     

辛伐他汀对内皮细胞表达E-选择素和细胞间黏附分子-1的影响

3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(他汀类药物)在降脂方面的作用已得到肯定。有关他汀类药物的临床试验都证明这类药物在冠心病的一级和二级预防中能明显降低主要冠脉事件的发生率。其所带来的临床益处远远超出降脂作用。近年来研究发现黏附分子在内皮细胞表面的表达是动脉粥样硬化始动的重要环节。应用药理途径降低E-选择素(E-selectin)，细胞间黏附分子-1(ICAM-1)等相关黏     

hHCN2基因的表达和电生理记录

目的将hHCN2基因有效转染到HEK293细胞，建立一种研究心肌离子通道的有效模型。方法采用Lipofactamine2000脂质体将hHCN2基因转染HEK293细胞。运用全细胞膜片钳技术检测克隆hHCN2基因表达的情况。结果pcDNA3-hHCN4真核表达载体转染HEK293细胞3d后，记录到转染成功的hHCN2基因编码的通道电流。结论该实验采用的技术稳定可靠，为开展克隆离子通道结构和功能关系的研究奠定了基础。     

替格瑞洛对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集的影响

目的比较替格瑞洛和氯吡格雷对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集的影响。方法 81例ACS患者被随机分为替格瑞洛组(A组,41例)和氯吡格雷组(B组,40例),比较两组服药前和服药后1、2、4、8、24h及治疗第7天的血小板最大聚集率(PMAR)、血小板聚集抑制率(IPA)及出血事件。结果两组服药前PMAR水平相近(P>0.05)。A组患者服药期间的PMAR均低于B组(P<0.01),IPA及IPA≥50%的患者比例均高于B组(P<0.01)。B组服药后2h的IPA低于服药后8h(P<0.01),而A组两个时间段IPA差异无统计学意义(P>0.05)。两组均只有轻微出血事件。结论在ACS患者,替格瑞洛较氯吡格雷更能有效地抑制血小板聚集;两药短期的安全性相仿。     

倾斜试验基础阶段相关指标变化对结果预测的价值

目的 探讨在倾斜试验基础阶段相关指标的变化是否对试验结果 有预测作用.方法 2011年7月至2013年6月行直立倾斜试验(HUTT)的335例患者,符合条件并纳入分析共272例.阴性受试者(199例)为对照组;药物激发试验阶段诊断为"血管抑制型晕厥"受试者(73例)为观察组,对其基础试验(BTTT)阶段中五个时间点的心率、收缩压、休克指数与初始卧位状态的基础值比较分析.结果 两组受试者在年龄分布、性别构成、基础心率、基础血压、基础休克指数比较差异均无统计学意义(P>0.05).观察组心率、休克指数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),两组血压变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 在BTTT阶段,若心率明显增快或休克指数明显增加则其在药物激发阶段发生阳性结果 的可能性大.     

肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ对内皮细胞释放PAI-1的影响

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法 培养内皮细胞株(ECV304),分为:(1)TNF-α刺激组,培养基中TNF-α加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml;(2)Ang Ⅱ刺激组,培养基中Ang Ⅱ加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml,24小时后测定上清中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果(1)空白对照组PAI-1含量为77.6±2.5ng/ml,TNF-α(5、10、25、50、100ng/ml)刺激组分别为80.5±0.9、89.2±6.9、81.1±1.1、86.7±5.6、100.9±11.0ng/ml,两组间差异显著(P<0.05),而两组t-PA含量无明显差异(P>0.05)。(2)空白对照组PAI-1含量为76.8±1.8ng/ml,Ang Ⅱ(50、100mnol/L)刺激组分别为79.2±0.9、80.1±1.2ng/ml,两组间差异显著(P<0.05),而两组t-PA含量无明显差异(P>0.05)。结论 TNF-α和Ang Ⅱ对内皮细胞株分泌的PAI-1有显著的升高作用,而对t-PA无显著影响。     

慢性心力衰竭患者血浆利钠肽水平的变化

目的 :研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆利钠肽 (ANP、BNP、CNP)水平的变化及其与心功能状态、心脏结构的关系 ,探讨其用于CHF诊断的价值。方法 :4 8例CHF患者为心力衰竭组 ,心功能按HYHA标准分级 :Ⅱ级 15例 ,Ⅲ级 2 4例 ,Ⅳ级 9例 ,基本病因为冠心病、扩张型心肌病、高血压性心脏病 ;对照组 10例 ,为健康体检者。用同位素放射免疫法和免疫放射法测定血浆ANP、BNP、CNP水平 ,心脏彩色多普勒超声诊断仪测量左室结构和功能。结果 :心力衰竭组血浆ANP、BNP水平均较对照组显著增高(P均 <0 0 1) ,并与心功能严重程度有关 ,但不同病因的CHF患者之间血浆ANP、BNP、CNP水平均无明显差异 (P均 >0 0 5 )。其中LVEF <4 5 %的患者 4 1例 ,其血浆BNP水平和LVEF负相关 (r=- 0 37,P <0 0 5 ) ,和左室舒张末期内径 (LVEDD)、左室心肌重量指数 (LVMI)呈正相关 (r均为 0 36 ,P均 <0 0 5 ) ,血浆ANP、BNP水平和肺动脉收缩压正相关 (P <0 0 5或P <0 0 1)。血浆CNP水平在CHF患者无明显升高 (P >0 0 5 )。结论 :血浆ANP、BNP水平可作为反映心功能状态的指标 ,其中血浆BNP水平更为敏感、特异并且和心脏结构相关 ,可作为CHF诊断及鉴别诊断的指标     

缺氧复氧损伤对血管内皮细胞一氧化氮合成酶基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用

目的探讨缺氧、复氧损伤对血管内皮细胞一氧化氮合成酶基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用,并探讨其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,使用自制的缺氧小室对ECV304进行缺氧、复氧处理。第1组:仅进行缺氧、复氧处理。第2组:不同浓度的辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmol/L)及10.0μmol/L辛伐他汀 0.2mmol/L甲羟戊酸预处理ECV304,再行缺氧2h、复氧2h处理。RT-PCR分别检测内皮细胞eNOS、iNOS基因的相对表达量。结果缺氧2h、复氧2hECV304eNOS相对表达量明显减少(均P≤0.01);缺氧2hiNOS相对表达量明显减少(P≤0.01),复氧2、4、8hiNOS相对表达量明显增加(均P<0.05);辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmol/L)预处理后再给予缺氧、复氧刺激则均使eNOS相对表达量增加(均P<0.05),并呈浓度依赖增加,同时iN-OS相对表达量减少;同时用辛伐他汀和甲羟戊酸预处理后则以上辛伐他汀的作用消失。结论缺氧、复氧应激下血管内皮细胞eNOS表达减少,iNOS表达增加;辛伐他汀可以阻止因缺氧、复氧刺激导致的eNOS低表达和iNOS高表达,该作用可被甲羟戊酸逆转。     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.