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1.
目的通过检测转染pEgr1-AIF△1~480质粒的人乳腺癌MDA-MB-231细胞经电离辐射后细胞周期及凋亡变化,探讨辐射诱导细胞周期进程及凋亡变化间的关系。方法实验分为正常对照组、pcDNA3.1组、pEgr1-AIF△1~480组、5 Gy组和pEgr1-AIF△1~480+5 Gy组。质粒转染MDA-MB-231细胞后行5 Gy照射,分别利用PI单染和AnnexinⅤ/PI双染细胞,流式细胞仪检测各期细胞百分比和凋亡百分比变化。结果 MDA-MB-231细胞经质粒转染和5 Gy X射线照射后,与正常对照组比较,pcDNA3.1组和pEgr1-AIF△1~480组G0/G1期、S期、G2/M期、早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均无显著变化;5 Gy组和pEgr1-AIF△1~480+5 Gy组G0/G1期细胞百分比显著降低(P<0.01),S期和G2/M期细胞百分比显著升高(P<0.01),早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比也均显著升高(P<0.01);且与5 Gy组比较,pEgr1-AIF△1~480+5 Gy组S期、早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均显著升高(P<0.01)。结论电离辐射能诱导MDA-MB-231细胞发生S相延迟、G2/M期阻滞和凋亡增加,且pEgr1-AIF△1~480质粒对S相延迟和凋亡具有增强作用。 相似文献
2.
目的 观察不同剂量3,4,5三羟基苯甲酸化合物(TAD)对小鼠淋巴瘤细胞株EL-4细胞的存活率、细胞凋亡及细胞周期进程的影响,探讨其对肿瘤生长抑制的机制.方法 应用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪检测经不同浓度(3.125~25 μg/ml)TAD处理的EL-4细胞存活率、细胞凋亡率及细胞周期的变化.结果 EL-4细胞经过3.125,6.25,12.5和25 μg/ml TAD处理后,各观察组细胞存活率依次为(80.60±6.01)%.(75.39±4.97)%,(71.42±3.73)%和(54.96±4.57)%;与对照组100%存活率相比明显降低(P<0.01,P<0.001).细胞凋亡率依次为(4.95±1.76)%,(19.58±7.91)%,(35.85±7.01)%.(11.67±2.96)%;明显高于对照组的(0.36±0.33)%(P<0.01,P<0.001).TAD引起细胞周期进程的改变,G1期细胞百分数明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001),S期细胞百分数明显低于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001);G2期细胞无明显变化.结论 TAD能够降低EL-4细胞存活率,诱导EL-4细胞凋亡,阻止G1期细胞向S期进程,其抑制作用可能通过G0/G1期阻滞引起. 相似文献
3.
目的 研究RNA干扰p21基因对X射线诱导细胞周期解耦联的影响。方法构建RNA 干扰质粒pSilencer3.1-H1 neo-p21,并采用脂质体转染将质粒转入EL-4细胞。 采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术 (FCM) 检测蛋白表达的变化。采用碘化丙啶(PI)荧光标记及FCM检测多倍体细胞数的变化。结果量效实验证实, 1.0~4.0 Gy X射线照射后24 h,EL-4细胞中P21蛋白表达与对照组相比较显著增高。 时效实验证实, 4.0 Gy X射线照射后8~72 h, EL-4细胞中P21蛋白表达与对照组相比较显著增高。 实验证实, 0.5~6.0 Gy X射线照射后,EL-4细胞的八倍体细胞数未见明显变化,X射线照射不诱导EL-4细胞周期解耦联。RNA干扰实验证实, p21基因沉默后, P21蛋白表达于 4.0 Gy照射后24 及48 h, 干扰质粒组与空质粒对照组相比较显著降低;与此同时,干扰质粒组的八倍体细胞数与空质粒组相比较显著增高。结论RNA干扰p21基因使P21蛋白表达抑制后,X射线照射可诱导EL-4细胞周期解耦联。提示,P21蛋白可能在电离辐射诱导细胞周期解耦联中起重要作用。 相似文献
4.
目的:研究低剂量辐射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应。方法:应用原位末端标记(TUNEL)和常规HE染色法分别结合光镜定量地观察75mGyX射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞在生精周期中凋亡的适应性反应。结果:当1.0、2.0或3.0Gy(攻击剂量,D2)X射线照射前6h给予75mGy(诱导剂量,D1)预照射时明显减轻D2对睾丸精原细胞和精母细胞的凋亡损伤作用,而对精子细胞影响不明显,当1.0、1.5、2.0、2.5、3.0Gy(D2)X射线照射前3、6、12、24h给予75mGy(D1)预照射时,发现当D2剂量较小(1.0、1.5、2.0Gy)时,精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少出现较早,较明显,而且持续时间较长;反之,当D2剂量较大(2.5和3.0Gy)时,精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少只有照后6h)出现,而且不显著。结论:低剂量电离辐射可以诱导精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应,并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关。 相似文献
5.
目的研究电离辐射对EL-4细胞中Caspase-3和P53蛋白表达的影响,及其对辐射诱导细胞凋亡及多倍体细胞的作用。方法采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术检测蛋白表达的变化,采用PI荧光标记及流式细胞术检测细胞凋亡及多倍体细胞的变化。结果实验表明,4.0GyX射线照射后8及12h,EL-4细胞中Caspase-3蛋白表达与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);照射后2、4、8、12及24h,P53蛋白表达与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。实验还表明,4.0Gy照射后2、4、8、12、24、48及72h,EL-4细胞凋亡与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05~P〈0.001);而照射后2~48h,多倍体细胞数与对照组比较则未见明显变化。结论电离辐射可诱导EL-4细胞Caspase-3及P53蛋白表达增高,可能在辐射诱导细胞凋亡中起重要作用,而辐射诱导多倍体细胞的分子通路则可能是P53非依赖性的。 相似文献
6.
目的: 探讨抗抑郁药万拉法新和氟西汀对谷氨酸损伤的海马神经元的神经保护作用。方法: 采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型以模拟抑郁症时的病理改变;实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组、谷氨酸损伤+万拉法新及+氟西汀各给药组(50、100、200及 500 μmol•L-1或10、100及 500 μmol•L-1);应用MTT法分别检测万拉法新和氟西汀对谷氨酸损伤大鼠海马神经元存活率的影响,并用分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放情况以及SOD活性的改变。结果: 谷氨酸使大鼠海马神经元存活率降至正常的50% (P<0.05);谷氨酸损伤+万拉法新组(100和200 μmol•L-1)神经元存活率均高于谷氨酸损伤组 (P<0.05或P<0.01),而谷氨酸损伤+氟西汀各组神经元存活率无升高。谷氨酸损伤组LDH的释放急剧升高,约是正常对照组的7.4倍;两药物均能不同程度地减少LDH 的释放。谷氨酸损伤组与正常对照组比较,SOD活性明显下降(P<0.01);与谷氨酸损伤组比较,万拉法新组(10和100 μmol•L-1)SOD活性均明显升高(P<0.001),谷氨酸损伤+氟西汀组(100和500 μmol•L-1)SOD活性均降低(P<0.05)。结论: 抗抑郁药万拉法新和氟西汀都具有一定的神经保护作用, 且万拉法新神经保护作用强于氟西汀。 相似文献
7.
目的:探讨miR-18a与结直肠癌SW116细胞辐射敏感性之间的关系,阐明miR-18a影响细胞凋亡和自噬的可能机制。方法:人结直肠癌SW116细胞分为miR-18a NC组、miR-18a mimic组、miR-18a NC+4Gy组和miR-18a mimic+4Gy组。qRT-PCR法检测照射前后SW116细胞中miR-18a的表达;集落形成实验观察miR-18a对SW116细胞辐射敏感性的影响;GFPLC3形态学方法检测SW116细胞自噬率;流式细胞术检测SW116细胞凋亡率;采用生物信息学方法预测miR-18a的靶基因,以荧光素酶报告基因验证miR-18a与靶基因3'UTR结合;Western blotting法检测SW116细胞中共济失调-毛细血管扩张突变基因(ATM)蛋白表达。结果:与照射前比较,照射后SW116细胞中miR-18a表达水平明显降低(P<0.05)。集落形成实验,与miR-18a NC组比较,miR-18a mimic组SW116细胞辐射敏感性增强(P<0.05),细胞凋亡率和自噬率明显增加(P<0.05)。与miR-18a NC+4Gy组比较,miR-18a mimic+4Gy组SW116细胞中ATM蛋白表达减少。结论:miR-18a的靶基因为ATM;miR-18a mimic可促进辐射诱导的细胞凋亡和自噬,且能增加结直肠癌SW116细胞辐射敏感性。 相似文献
8.
DNA损伤诱导细胞周期解偶联 总被引:4,自引:3,他引:1
目的:观察DNA损伤因子丝裂霉素 (MMC) 能否诱导细胞周期解偶联。
方法:采用PI荧光标记及流式细胞术 (FCM) 测定细胞周期并分析细胞倍体的变化。
结果:1.0及2.0 mg•L-1 MMC作用后24 h, SKOV-3细胞八倍体数显著增高(P<0.01, P<0.05)。1.0、2.0及4.0 mg•L-1 MMC作用后24 h,L929及EL-4细胞八倍体数显著增高(P<0.05,P<0.01,P<0.01及P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:MMC可诱导人卵巢癌细胞SKOV-3、小鼠成纤维细胞L929及小鼠淋巴瘤细胞EL-4发生细胞周期解偶联。 相似文献
9.
10.
目的:研究低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应,以揭示低剂量辐射生物效应及其诱导适应性反应的可能机制。方法:实验分D2组(攻击剂量)、D1(诱导剂量)+ D2组和假照组。用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞,其D1为75 mGy(剂量率12.5 mGy•min-1),D2为1.5 Gy(剂量率287 mGy•min-1),D1和D2间隔为3~60 h。通过流式细胞仪检测其细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果:当D1和D2间隔为3~24 h时,D1+D2组细胞凋亡百分数明显低于D2组(P<0.05或P<0.01),G0/G1期细胞百分数不同程度低于D2组,而S期细胞百分数明显高于D2组(P<0.05)。结论:75 mGy(12.5 mGy•min-1)照射后3~24 h,进行1.5 Gy(287 mGy•min-1)照射,可诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。 相似文献