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1.
目的研究体外培养星形细胞牵张损伤后超微结构的变化。方法取新生1~2 d大鼠的皮层细胞原代培养,经纯化后传代培养于乳胶膜培养皿中。采用计算机控制的牵张损伤装置,分别以50、150、250 kPa压力牵张损伤培养于乳胶膜上的大鼠皮层星形胶质细胞。用3%戊二醛固定后,行扫描电镜和透射电镜观察。结果当用50 kPa驱动压力进行牵张损伤时,细胞结构即有明显破坏,表现为细胞间隙增宽,部分胞体和突起被撕裂;以50 kPa牵张损伤后1 h,透射电镜下可见线粒体肿胀、嵴减少;损伤后6 h可见线粒体致密、细胞器减少等。当牵张应力增大,星形细胞损伤程度加重,细胞器明显减少,线粒体空泡化,微丝、微管明显减少,直至水样胞质或致密胞体。结论较小的应力即可致星形细胞紧密连接的破坏和超微结构的改变,可能与脑外伤后产生广泛的脑水肿有关。 相似文献
2.
增殖细胞核抗原和p53蛋白表达与星形细胞瘤增殖调控的关系 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨星形细胞瘤中增殖细胞核抗原(PCNA)和p53蛋白表达增殖调控的关系。方法 采用免疫组化ABC法检测40例星形细胞瘤组织中PCNA和p53蛋白表达情况,分析二者与肿瘤细胞增殖调控的关系。结果 PCNA的表达率,Ⅰ-Ⅱ级78.3%,Ⅲ-Ⅳ级94.1%;p53蛋白的表达率,Ⅰ-Ⅱ级43.5%,Ⅲ-Ⅳ级64.7%;PCNA表达强度与p53蛋白表达强度之间呈正相关关系。结论 PCNA和p53是参与星形细胞瘤细胞增殖调控的重要基因。联合检测两者在星形细胞瘤中表达的变化可以判断肿瘤的增殖情况和恶性程度,对指导星形细胞瘤的治疗具有重要意义。 相似文献
3.
迷走神经刺激术治疗癫痫,手术方法容易掌握,病人耐受性好,它为药物治疗无效的顽固性癫痫尤其是对那些无法确定致痫灶或双侧病灶的患者提供了一种新的途径。 相似文献
4.
5.
6.
7.
癌基因表达变化与脑胶质细胞辐射性凋亡的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
为了进一步探讨癌基因表达的变化与辐射诱导肿瘤凋亡的关系,作者采用免疫组化技术,检测了人脑星形细胞瘤细胞系经过X射线前后p53、c-myc和bcl-2基因表达的变化;采用原位杂交方法检测p53基因在mRNA水平表达的变化。结果表明:(1)凋亡组内p53和c-myc基因表达率明显高于对照组(P〈0.01和P〈0.05)bcl-2表达显著减弱(P〈0.05),p53或c-myc与Bcl-2基因表达呈显著 相似文献
8.
9.
目的探讨X-刀联合全身化疗治疗脑部恶性肿瘤的具体方法和临床疗效。方法选择脑部恶性肿瘤病人52例,随机分为联合治疗组(n=31)和单纯X-刀治疗组(对照组,n=21)。联合治疗组在X-刀治疗3周后行多个疗程的全身盐酸尼莫司汀(ACNU)治疗;对照组仅采用X-刀治疗,比较两组治疗效果。结果①两组在X-刀治疗3周后均可观察到血脑屏障、脑肿瘤屏障开放。②60周时联合治疗组29例(93.5%)生存,对照组14例(66.7%)生存,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用X-刀治疗脑部恶性肿瘤,增强了化疗效果,两者联用有助于提高病人的生存率。 相似文献
10.
目的探测复发恶性脑胶质瘤病人颅内局部注射131I肿瘤细胞核人鼠嵌合单克隆抗体注射液(131I-chTNT/McAb)后体内的放射生物学分布。方法采用单光子发射计算机断层成像术(SPECT)观察131I-chTNT/McAb在体内分布过程及在靶器官的放射剂量。对14例复发性脑胶质瘤病人,手术切除大部分肿瘤体,并于瘤床内植入Ommaya囊及导管,使用复方碘液封闭甲状腺;通过Ommaya囊将131I-chTNT/McAb注射入肿瘤腔内,分别于术后9d和14d各注射1次,每次局部注射131I-chTNT/McAb的剂量为30mCi;分别于24h后行全身SPECT检测2次。结果①第一注射和第二次注射后,131I-chTNT/McAb在体内分布和排泄路径是基本一致的;②131I-chTNT/McAb在肿瘤区的分布明显高于其它重要器官(P0.01);③甲状腺、心脏、脾脏、唾液腺、胃肠道及膀胱药物浓集较少,只是生理性摄取或排泄路径显影。结论通过Ommaya囊颅内局部注射131I-chTNT/McAb治疗恶性脑胶质瘤,可以明显提高瘤腔放射药物聚集,减少其它靶器官的分布,是一种安全的、可靠的给药方法。 相似文献