脑出血局部亚低温辅助治疗的临床观察

目的 探讨局部亚低温辅助治疗脑出血的临床疗效.方法 随机分为亚低温组及常规组,亚低温组在常规组基础上应用局部亚低温,在不同时间进行NIH神经功能和Barthel指数评分对比.结果 治疗在14 d、30 d、60 d、90 d NIH评分降低(P＜0.05),第30 d、60 d、90 d Barthel指数评分提高(P＜0.05).结论 亚低温治疗脑出血,对神经功能缺损恢复有效.     

早期局部亚低温治疗急性脑血管病的临床研究

目的观察早期应用局部亚低温治疗急性脑血管病的临床疗效方法将90例急性脑血管病患者随机分为两组:治疗组46例在常规药物治疗的基础上早期加用局部亚低温治疗,对照组44例仅予常规药物治疗。在治疗前及治疗后不同时间点对两组进行NIH神经功能评分和Barthel指数评分对比。结果治疗组第2、4、8周NIHSS评分较对照组降低(P<0.05),第4、8、12周Barthel指数评分较对照组提高(P<0.05)。结论早期局部亚低温治疗可促进急性脑血管病患者神经功能的恢复,明显改善预后。     

早期局部亚低温治疗急性脑血管病的临床研究

目的观察早期应用局部亚低温治疗急性脑血管病的临床疗效方法将90例急性脑血管病患者随机分为两组：治疗组46例在常规药物治疗的基础上早期加用局部亚低温治疗，对照组44例仅予常规药物治疗。在治疗前及治疗后不同时间点对两组进行NIH神经功能评分和Barthel指数评分对比。结果治疗组第2、4、8周NIHSS评分较对照组降低（P〈0．05），第4、8、12周Barthel指数评分较对照组提高（P〈0．05）。结论早期局部亚低温治疗可促进急性脑血管病患者神经功能的恢复，明显改善预后。     

局部亚低温治疗高血压脑出血术后患者的临床研究

目的观察局部亚低温对高血压脑出血术后患者的治疗效果。方法60例高血压脑出血微创术后患者随机分为2组,对照组30例给予常规药物治疗,亚低温组30例在常规药物治疗基础上加用局部亚低温治疗,观察血糖、大脑中动脉平均血流速度(Vm)、脉动指数(PI)、临床神经功能缺损评分、Barthel指数(BI)变化及并发症发生率。结果与对照组比较,亚低温组血糖水平、血肿侧PI、应激性溃疡发生率、临床神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05),血肿侧Vm、BI评分明显增加(P<0.05)。结论局部亚低温治疗可降低高血压脑出血术后患者的应激反应,改善脑血流动力学,具有明显脑保护作用。     

亚低温治疗急性脑梗死的临床研究

目的　观察亚低温治疗急性脑梗死的临床疗效。方法　 63例经头颅CT或MRI证实的急性脑梗死患者被随机分为亚低温治疗组 (3 2例 )和对照组 (3 1例 )。对照组予以常规药物治疗 ,治疗组在常规药物治疗的同时加用亚低温治疗 ,两组患者分别于治疗前和治疗后的不同时点进行神经功能评分和Barthel指数评分。结果　治疗组在第 10、2 0、3 0、60、90d神经功能评分降低 (P <0 0 5 ) ,Barthel指数增加值在治疗后 60d和 90d均显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　亚低温治疗可以促进急性脑梗死患者的神经功能恢复 ,改善预后 ,亚低温疗法对急性脑梗死是一种安全有效的治疗方法。     

脑出血98例患者亚低温治疗效果观察

目的探讨亚低温治疗脑出血患者的临床疗效。方法将98例自发性脑出血患者随机分为亚低温治疗组和对照组,每组各49例。对照组给予单纯常规药物治疗,亚低温治疗组在常规药物治疗的基础上加用局部亚低温治疗,直肠温度控制在32.5³4.5℃,持续234.5℃,持续2³d后复温。结果亚低温治疗组病死率和神经功能缺损评分低于对照组(P<0.05);Barthel指数评分亚低温组高于对照组(P<0.05);治疗后两组的疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚低温治疗脑出血是一种安全、有效及便于实施的治疗方法。具有促进神经功能缺损恢复、明显改善预后和提高患者生存质量的作用,值得临床推广应用。     

亚低温对脑梗死患者血NSE、SOD、NO、ET的影响及临床意义

目的　探讨亚低温对大面积脑梗死患者血NSE(神经元特异性烯醇化酶)、SOD(超氧化物歧化酶)、ET(血浆内皮素)的变化及临床意义。方法　大面积脑梗死患者4 3例,分为亚低温治疗组2 0例,常规治疗组2 3例。两组患者均在入院时、第7天、第14天、第30天进行NIHSS神经功能评分,第30天进行Barthel指数评分,第7天、第14天检测NSE的浓度,SOD的活力,NO、ET的含量。结果　两组NIHSS评分第14天、30天治疗组明显低于对照组(P<0 .0 5 )。Barthel指数比较第30天治疗组明显高于对照组(P<0 .0 5 ) ;治疗组NSE浓度下降,SOD活力升高,NO、含量降低(P<0 .0 5 )。治疗组第14天ET含量降低(P<0 .0 5 )。两组治疗后呼吸、脉搏、血钾等相比无明显差异(P>0 .0 5 )。结论　亚低温治疗可促进重症脑梗死患者神经功能恢复,明显改善预后。无不良反应。     

局部亚低温对急性脑出血患者血中神经元特异性烯醇化酶及超敏C反应蛋白的影响及临床意义

目的 研究局部亚低温对急性脑出血患者血中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)及超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)的影响,探讨局部亚低温治疗脑出血的临床意义和机制.方法 将急性脑出血患者36例随机分为局部亚低温组19例和甘露醇等常规治疗组17例.局部亚低温组在甘露醇等常规治疗基础上给予病灶侧局部亚低温治疗72h.对照组为40例健康体检者.动态监测脑出血患者入院时及第3、7、14天血中NSE、hsCRP的浓度,并对患者的临床结果行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分.结果 脑出血患者血中NSE、hsCRP的水平均升高,与常规治疗相比,NSE水平在第7天和第14天局部亚低温组明显低于常规治疗组(P<0.05), 而hsCRP水平在第14天局部亚低温组明显低于常规治疗组(P<0.05).NIHSS评分在第14和21天局部亚低温组明显低于常规治疗组(P<0.05).结论 局部亚低温治疗可显著降低脑出血患者血液hsCRP及NSE水平,抑制脑出血炎症反应,减轻神经损伤,保护和改善急性脑出血神经功能.     

局部亚低温治疗对急性脑出血患者应激激素的影响

目的观察局部亚低温治疗对急性脑出血患者应激激素的影响。方法将78例脑出血患者随机分为亚低温组(38例)和常规治疗组(40例),两组在常规药物综合治疗基础上,亚低温组加用局部亚低温治疗;观察两组治疗前、治疗后第3d、第7d血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质释放激素(CRH)、皮质醇(CS)和醛固酮(ALD)的变化,并与健康对照组比较;比较各组治疗前、治疗第21d两组临床神经功能缺损程度评分(NDS)及疗效。结果两组患者治疗前ACTH、CRH、CS和ALD水平与健康对照组比较明显增高(均P<0.01);治疗第3d、第7d逐步下降,与常规治疗组相比亚低温组各项指标下降更明显(均P<0.01)。治疗第21d亚低温组NDS评分明显低于常规治疗组(P<0.05),显效率、总有效率明显高于常规治疗组(均P<0.01)。结论局部亚低温治疗可降低脑出血患者应激激素分泌,促进患者神经功能恢复,明显改善预后。     

帖敷式局部亚低温治疗急性脑卒中临床观察

目的观察帖敷式局部亚低温脑保护治疗对急性脑卒中的疗效和安全性。方法将32例急性脑卒中患者1:1配对并随机分为亚低温组和对照组,分别给予常规治疗,亚低温组同时给予局部亚低温脑保护治疗。观察两组患者脑出血的脑水肿量或脑梗死体积变化值、神经功能缺损变化值[依据欧洲脑卒中评分(ESS)评价]的差异.检测患者生命体征及内环境各项指标,观察两组并发症发生情况。结果 (1)两组治疗后第14天脑出血患者脑水肿量或脑梗死体积变化值差异有统计学意义(P0.05);(2)两组治疗后第14、30天ESS变化值之间差异有统计学意义(P0.05);(3)治疗后第3、7天亚低温组应激性高血糖水平明显低于对照组(P0.05)。结论帖敷式局部亚低温脑保护结合常规治疗能减少急性脑卒中患者的脑水肿量,缩小脑梗死体积,减轻患者神经功能缺损,促进神经功能恢复,疗效确切,安全性高,操作简单易行。     

亚低温联合动脉溶栓治疗急性脑梗死的临床应用价值

目的 探讨亚低温联合动脉溶栓治疗急性脑梗死的临床应用价值。方法 选取2018年1月-2018年12月在本院神经内科住院并行溶栓治疗的急性脑梗死患者60例,并随机分为对照组和观察组,每组30例; 对照组患者接受常温下常规动脉溶栓治疗; 观察组患者接受亚低温技术联合常规动脉溶栓治疗; 记录观察组患者亚低温处理前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)和呼吸(R)的变化情况; 比较2组患者的上消化道出血、肺部感染、静脉血栓形成、脑疝、心律失常等并发症发生情况及病死亡率情况; 分析2组患者治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分及改良Rankin量表(mRS)评分。结果(1)观察组患者在亚低温处理后HR明显降低,与亚低温处理前比较有明显差异(P<0.05);(2)2组患者在上消化道出血、肺部感染、静脉血栓形成、脑疝、心律失常等并发症发生率比较均无明显差异(P>0.05); 对照组和观察组发生脑梗死出血性转化分别有2例(6.7%)和10例(33.3%)(P<0.05); 观察组和对照组患者发生死亡分别有6例(20.0%)和8例(26.7%)(P>0.05);(3)神经功能缺损评估(NIHSS评分),2组患者溶栓后2、24 h,7和90 d的NIHSS评分与溶栓前比较均有明显差异(P<0.05); 观察组2、24 h,7和90 d的NIHSS评分改善较对照组更为明显(P<0.05);(4)观察组治疗14、30和90 d后的mRS评分明显低于对照组(P<0.05)。结论 亚低温联合动脉溶栓治疗能明显促进急性脑梗死患者神经功能缺损的恢复,减少脑梗死出血转化的发生     

急性脑梗死局部亚低温治疗的时间窗研究

目的 探讨局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效和最佳治疗时间窗. 方法 将114例急性脑梗死患者按开始接受亚低温治疗时间的不同分为3组,即A组(≤6 h)、B组(6～24 h)和C组(≥24 h),每组再按随机数字表法分为治疗组(A1组、B1组、C1组)和对照组(A2组、B2组、C2组).对照组给予常规抗血小板等治疗,治疗组在常规治疗基础上给予病灶侧局部亚低温治疗48 h.各组患者均在人院时、治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,并在入院时及治疗第7天、治疗第14天动态监测血清中一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力. 结果 与A2组、B2组相比,A1组、B1组治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天NIHSS评分明显降低,治疗第7天、治疗第14天血清中NO含量明显降低,SOD活力明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);而C1组在各时间点的NIHSS评分、NO含量、SOD活力与C2组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).A1组、B1组在治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天NIHSS评分较C1组明显下降,在治疗第7天、治疗第14天NO含量较C1组明显下降,SOD活力较C1组明显提高,差异均有统计学意义(P＜0.05),尤以A1组突出. 结论 早期局部亚低温治疗急性脑梗死临床有效,理想的治疗时间窗为6 h,6～24 h开始亚低温治疗仍有效,但24 h后开始亚低温治疗则无效.

Abstract：

Objective To determine the effect of local mild hypothermia on patients with acute cerebral infarction and ascertain its optimal therapeutic window. Methods According to the time receiving treatment, 114 patients with acute cerebral infarction were divided into group A (≤6 h), group B (6-24 h) and group C (≥ 24 h). Then, each group was subdivided into 2 groups at random: treatment group (A1, B1, C1) and control group (A2, B2, C2). Patients in the control group were subjected to such conventional therapy as anti-platelet aggregation. Patients in the treatment group were treated with local mild hypothermia (33-35 ℃ body-core temperature) for 48 h besides conventional therapy. Clinical outcomes were assessed by the National institutes of health stroke scale (NIHSS) on admission and 7, 14,30 d after treatment. Furthermore, we detected the serum level of nitrogen monoxidum (NO) and superoxide dismutasc (SOD) on admission, and 7 and 14 d after treatment. Results Compared with the control group, treatment group enjoyed significantly decreased scores of NIHSS 7, 14 and 30 d after treatment and significantly decreased level of NO 7 and 14 d after treatment (P＜0.05), but obviously increased SOD vitality 7 and 14 d after treatment (P＜0.05). No significant differences in terms of NIHSS scores, level of NO and SOD vitality were noted between group C1 and group C2 at each time point (P＞0.05). Group Al and group B1 had obviously lower scores of NIHSS than group C1 on the 7th, 14th and 30th d of treatment, and had significantly lower level of NO and obviously increased SOD vitality as compared with group C1 on the 7th and 14th d of treatment (P＜ 0.05), and group A1 enjoyed its advantage.Conclusion Early local mild hypothermia therapy can improve neurological function in patients with acute cerebral infarction. The mild hypothermia induced within 6 h may be optimal therapeutic window;mild hypothermia induced at 6-24 h is less effective and that above 24 h is non-effective.     

尿激酶溶栓辅助亚低温疗法对脑梗死患者预后的改善作用

目的观察尿激酶溶栓辅助亚低温疗法对脑梗死患者预后的改善作用。方法选取我院2010-06—2011-06收治的68例脑梗死患者为研究对象,抽签随机分为观察组与对照组,每组34例。对照组给予尿激酶150万U溶栓治疗,观察组在对照组的基础上同时加亚低温疗法干预。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺损程度,观察2组发病3h内与发病3~6h内给予治疗的神经功能缺损程度,比较2组血管再通率、并发症发生率。结果发病3h内给予治疗,观察组治疗后1、7、30、90dNIHSS评分(7.96±3.52)分、(6.85±3.35)分、(4.52±2.85)分、(2.32±2.56)分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);发病3~6h内给予治疗,观察组治疗后1、7、30、90dNIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组血管再通率73.53%显著高于对照组47.06%,差异有统计学意义(P0.05)。2组并发症发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论尿激酶溶栓辅助亚低温疗法可提高患者血管再通率,具有较好的神经保护作用,可有效改善预后。     

亚低温治疗对蛛网膜下腔出血继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨亚低温治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法 56例SAH患者随机分成亚低温组和对照组,两组在常规治疗的基础上,亚低温组增加局部亚低温治疗;检测两组入院时及治疗7 d、14 d脑脊液和血浆ET、CGRP水平,并比较两组脑血管痉挛的发病情况.结果 (1)脑脊液、血浆ET水平治疗7 d时亚低温组较对照组显著降低(均P＜0.05);14 d时差异更显著(均P＜0.01);两组CGRP水平治疗第7 d时降至最低,后渐升高,亚低温组较对照组变化幅度小,差异有统计学意义(P＜0.05～0.01).(2)亚低温组脑血管痉挛发病率为6.67%,较对照组的30.77%明显减少(P＜0.05).结论 亚低温治疗减少了SAH患者脑脊液和血浆中ET水平上升幅度及CGRP水平下降幅度,从而降低脑血管痉挛的发生率.     

亚低温治疗重要功能区的高血压脑出血48例临床分析

目的 总结早期应用亚低温治疗高血压脑出血的经验.方法 将发病后6h内接受治疗的高血压脑出血患者,随机分为2组,亚低温组(48例)采用亚低温治疗,对照组(52例)采用常规治疗,比较其疗效.结果 与对照组相比,亚低温治疗组病死率无明显差别,但恢复良好率明显提高,2组病人预后比较差别有统计学意义(P＜0.05).结论 早期亚低温治疗高血压脑出血可以改善预后.     

亚低温对大鼠迟发性脑血管痉挛降钙素基因相关肽mRNA表达变化的影响

目的探讨亚低温防治蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为对照组和亚低温组,两组分别于注血前及注血后30 min及2、3、71、4 d应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组动物脑基底节区降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA的表达。结果对照组SAH后2、3d脑基底节区CGRP mRNA表达较注血前及注血后30 min明显降低(P<0.01),7 d时仍降低(P<0.01),14 d时趋于正常(P>0.05)。亚低温组具有相同的变化趋势,且注血后30 min及2、3、7 d时CGRP mRNA的表达均较对照组增高(P<0.05,P<0.01)。结论亚低温可能通过促进CGRP mRNA表达上调而达到防治SAH后CVS的作用。     

静脉溶栓联合亚低温治疗对急性脑梗死患者疗效及可能作用机制的研究

目的观察重组人组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓联合亚低温治疗急性脑梗死患者的疗效,探讨该方案治疗的可能作用机制。方法纳入60例急性脑梗死患者,随机分为3组,各20例:1对照组:rt-PA静脉溶栓;2治疗组1:静脉溶栓联合局部亚低温治疗12 h;3治疗组2:静脉溶栓联合局部亚低温治疗24 h。记录各组患者治疗前后神经功能缺损量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)评分,颅内压(intracranial pressure,ICP)变化,记录溶栓后并发症,并随访患者3个月的改良Rankin量表(modified Rankin scale,MRS)评分。收集患者溶栓前后血液样本,检测血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平。结果治疗后3个月治疗组1和治疗组2 MRS评分低于对照组(P0.05),其中治疗组2 MRS评分低于治疗组1(P0.05)。治疗72 h、7 d治疗组2 ICP较对照组降低,治疗7 d治疗组2 ICP低于治疗组1(P0.01)。治疗组1和治疗组2治疗24 h、72 h、7 d MDA浓度较溶栓前降低(P0.01),SOD浓度较溶栓前增高(P0.05)。治疗24 h、72 h、7 d治疗组1和治疗组2 MDA浓度较对照组均降低(P0.05),SOD浓度高于对照组(P0.05)。治疗72 h、7 d治疗组2 MDA浓度低于治疗组1(P0.01),治疗后7 d治疗组2 SOD浓度高于治疗组1(P0.05)。各组不良事件发生率及病死率差异无统计学意义(P0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓联合亚低温治疗可改善脑梗死患者预后,静脉溶栓联合亚低温治疗24 h效果较12 h更优,未增加不良反应发生率,其作用机制可能是通过减轻患者氧化应激反应来实现的。