磁共振检测脑铁含量在帕金森病中的应用

帕金森病(PD)是中老年常见的中枢神经系统变性疾病.其基本病理特征是黑质致密区多巴胺能神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中多巴胺含量减少.     

帕金森病MPTP慢性动物模型的研究进展

帕金森病(Parkinson s disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其病因是黑质致密部多巴胺神经元的大量丢失,临床表现为静止性震颤、肌张力增高、远动障碍、姿势异常等。过去人们对帕金森病的病因学研究有着浓厚的兴趣,但是并没有找出导致该病的直接因素,然而大部分暴露于1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的农民以及被吸毒者误用后均出现了帕金森症状[1],这使得人们对MPTP产生了重视。帕金森病的主要病理改变是黑质致密部多巴胺神经元进行性的缺失,多巴胺明显减少,残存神经元内出现Lewy小体。Lewy小体为残存神经元内的一种嗜…     

帕金森病炎症反应及姜黄素抗炎作用的实验研究

帕金森病( Parkinson's disease,PD) 是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病.以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征.病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失,残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy 小体)、纹状体多巴胺(DA) 含量下降.帕金森病的发病原因尚未完全清楚,但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程[1-2].     

果蝇模型在帕金森病发病机制中的应用

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）又称震颤麻痹,是中老年人最常见的神经系统退行性疾病之一,以中脑黑质多巴胺能神经元变性脱失和路易小体（Lewy body）形成为病理特征。目前PD的发病机制仍不清楚,可能与老年化、     

帕金森病的蛋白质组学研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是最常见的老年性神经疾病之一，其主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等。PD的病因目前仍不十分清楚，可能与老龄化、遗传易感性和环境因素等有关。病理学检查显示中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死，残存的多巴胺能神经元胞浆中出现特征性的淀粉样蛋白包涵体（Lewy小体），进一步的研究发现，     

Parkin基因与帕金森病

帕金森病(Parkinsons disease,PD),又称震颤麻痹,是一种中老年常见的运动障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元的缺失和Lewy小体的形成为病理特征,临床上表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势反射障碍等.该病在老年人中是继.     

chaperone在果蝇帕金森病模型中对α-synuslein毒性的抑制

帕金森病（PD）在最常见的神经变性疾病中排在第二位,临床表现为静止性震颤、动作性僵直,主要是由于大脑致密层的黑质多巴胺能神经元进行性变性所引起。PD的病理特征包括出现Lewy小体（LBs）和Lewy轴突（LNs）,在神经元核周Lewy小体是近核处普遍存在蛋白质性包含物,在神经元的发展中LBs和LNs是两种性质相似的蛋白性聚合物。LBs和LNs也是其它神经元变性疾病的主要病理特征,如阿尔茨海默病的LB变体（LBVAD）和/或伴有LBs（DLB）的痴呆。在这些疾病中α-synuslein是这些包含体的主要组成成分,并称之为s-synusleinopathies,而且在编码α-synuslein基因中有两种无意义突变体同遗传性PD关系密切,由此,α-synuslein直接涉及这些疾病的发病机制。     

帕金森病发病机制的相关蛋白研究进展

帕金森病(Parkinson disease，PD)是一种常见的神经变性疾病，由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死，造成多巴胺(dopamine，DA)生成障碍，残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体)。主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等。大部分病人是散发的，部分和环境因素、遗传及年龄有关。现在认为，遗传的易感性在未知环境因素的触发下是导致PD出现临床症状的关键因素。     

蛋白酶体功能下降与散发性帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种中老年常见的进行性神经系统变性疾病,其病理特征为黑质致密部多巴胺能神经元选择性、进行性的丧失和残存神经元内出现Lewy小体.目前认为约10%的患者为遗传性的,约90%的患者为散发性的.到目前为止,散发性PD的病因及发病机制尚不完全清楚.最近的多个研究提示蛋白酶体功能下降导致神经元内异常蛋白聚集,功能紊乱,并进一步造成神经元的凋亡,可能参与了散发性PD的发病.本文就蛋白酶体功能下降与散发性PD发病机制方面的研究进展做一综述.     

泛素蛋白酶体通路与帕金森病

帕金森病（parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，多在中老年人发病。我国65岁以上人群患病率约2．1％，与发达国家基本一致。PD典型临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常等，主要的病理改变是选择性中脑多巴胺能神经元丢失，残存的神经元中出现路易小体（Lewy bodies，LBs）。     

帕金森病的神经保护治疗进展

帕金森病（Parkinson disease,PD）是病因未明、老年期常见的神经变性病,主要病理基础为黑质致密部多巴胺（d—pamine,DA）能神经元变性、缺失和残存神经元胞浆中出现路易小体（Lewy body）。累积的证据显示,氧化应激、线粒体功能障碍、神经营养因子下调、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡等病理机制参与了PD的发生和／或发展。     

氢质子波谱分析在帕金森病中的应用

<正>帕金森病(Pakinson disease,PD),又名震颤麻痹(paralysis agitans),是一种常见于中老年的神经系统变性疾病。临床上以运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势平衡障碍为主要特征[1]。其典型的病理改变是黑质部位的多巴胺能神经元脱失与残存神经元内Lewy小体的形成;大脑皮质-基底核-丘脑-大脑皮质环路对运动功能的调节受损,出现强直、少动等锥体外系症状。     

帕金森病运动症状及其发生机制研究进展

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD),又称震颤麻痹(paralysis agitans),是由英国医生James Parkinson(1817年)首先描述,是一种中老年人常见的运动障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体(Lewy body)形成为病理特征,临床表现为静止性震颤、动作徐缓、肌强直和姿势步态异常等。     

帕金森病痴呆的临床特征及治疗进展

帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种中老年常见的神经系统变性疾病，其主要的病理特征是黑质多巴胺能神经元的变性死亡和残存神经元内路易小体（Lewy body）形成。部分PD患者在疾病的晚期会出现痴呆的表现。临床上将与路易小体有关的痴呆分为：PD痴呆（Parkinson disease withdementia, PDD） 和路易体痴呆（dementia with Lewy bodies,，DLB），据研究大多数诊断为PD的患者会出现PDD；而在所有痴呆患者中，DLB大约占了20％，仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）。这三者尤其是前两者在病理学、临床表现以及神经生物学上有很大的重叠，难以鉴别。本文就PDD以及其与DLB、AD的鉴别及联系的最新研究作一综述。     

内质网应激在帕金森病中的作用

<正>帕金森病(PD)是仅次于阿尔茨海默病(AD)的年龄相关性神经变性病,主要的临床症状为运动迟缓、肌肉僵直、静止性震颤和姿势不稳;其神经变性特征为进行性黑质致密部(SNc)多巴胺能(DA)神经元变性、缺失、以及神经元内出现由α-共核蛋白(α-synuclein)组成的Lewy小体的形成。虽然家族性PD有一些基因突变基础,但大多数原发性PD病因不明,有多种机制参与DA神经元变性,包括线粒体功能障碍、氧化     

载脂蛋白AI在帕金森病发病中的作用及临床价值

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种与年龄相关的进行性神经系统变性疾病,是中老年人最常见的运动障碍疾病,在60岁以上人群中帕金森病发病率约2%。它的病理学特征主要为黑质纹状体中多巴胺能神经元变性缺失和存活神经元中路易氏小体形成,α-突触核蛋白是路易氏小体的主要成分。PD患者出现运动障碍症状时,其大脑黑质中已大约有30%~50%的多巴胺能神经元缺失[1],随着病情进     

线粒体呼吸链功能异常在帕金森病中作用的研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病.以黑质多巴胺(dopamin,DA)能神经元变性缺失和路易小体(Lewy body)形成为病理特征,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等.PD的病因和发病机制十分复杂,迄今仍未彻底明确,目前最受关注的几个机制有氧化应激、线粒体功能缺陷、泛素蛋白酶体系统功能障碍等,多种发病机制之间存在紧密的联系,相互作用.     

小胶质细胞与帕金森病

帕金森病是常见神经系统变性疾病,以中脑黑质多巴胺(DA)神经元变性坏死和患者脑内出现Lewy小体为主要病理特点。神经元缺失的同时伴胶质细胞反应,尤其是小胶质细胞激活,近年来诸多证据显示小胶质细胞激活可以介导活性氧产物,致炎性细胞因子、一氧化氮等相关产物的神经毒性作用,干预小胶质细胞激活有助于阻止PD进程。本文综述小胶质细胞在PD中的神经破坏作用以及目前药物干预治疗的进展。     

基因突变与α-突触核蛋白在帕金森病的研究进展

正帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是目前世界第二大神经退行性疾病。PD是由黑质致密部的多巴胺能神经元大量丢失和α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)聚集形成路易小体(Lewy Body,LBS)和路易神经纤维(Lewy Neurites)为特征的病变~([1])。Spillantini等人于1997年发现α-syn淀粉样纤维是导致PD发生的毒性物质;最近的研究证实,α-syn在聚集初始阶段形成有毒性的寡聚体是导致PD细胞死亡的神经毒性物质~([2]),提示α-syn在疾病的发生和发展中起着重要的作用。     

帕金森病的发病机制及治疗研究进展

正帕金森病(Parkinson's disease,PD),又称为震颤性麻痹,是一种临床常见的锥体外系疾病。目前认为PD的发病机制涉及遗传、环境、氧化应激、兴奋性毒性和免疫学异常等因素。PD是中老年人群中较常见的中枢神经系统变性疾病,主要病理特征是黒质致密部多巴胺神经元内出现Lewy小体。PD主要临床表现为运动障碍、静止性震颤、肌张力增高和运