一氧化氮与抑郁症发生的相关性

抑郁症是近年来发病率较高的精神疾病,给社会造成重大负担,其发病机制逐渐受到广泛的关注和研究。大量的基础及临床研究均证明一氧化氮可能参与抑郁症的发病过程,包括抑郁症患者血清及脑内一氧化氮升高,一氧化氮合酶及NMDA受体拮抗剂对抑郁症治疗有效等,这些研究提出了抑郁症发病机制的新观点,为临床治疗抑郁症提供了新的理论依据。     

抗炎治疗在抑郁症中使用的疗效研究

本文目的是探讨抑郁症免疫炎症机制和抗炎治疗对抑郁症的效果。抑郁症是最常见的精神障碍之一,其发病机制目前尚未完全明确,炎症假说是目前公认的发病机制之一。近年来,大量研究表明使用非甾体类抗炎药物治疗抑郁症有一定的效果。本文就抑郁症免疫炎症机制和非甾体类药物抗炎治疗对抑郁症的效果进行综述,为抑郁症的治疗提供新的方向。     

NLRP3炎症小体与抑郁症的相关性研究进展

抑郁症严重影响人们的身心健康,其发病机制涉及神经递质紊乱、内分泌、炎症、氧化应 激等多方面。近几年来,有关抑郁症在炎症免疫系统方面的研究日益增多,NLRP3 炎症小体在免疫系 统功能中起重要的作用。现针对NLRP3 炎症小体在抑郁症发病中的机制作简要综述,为抑郁症的诊断 和治疗提供新的参考。     

少突胶质细胞、髓鞘碱性蛋白与抑郁症的相关性研究进展

抑郁症是一种常见的精神疾病,以情感低落、兴趣缺乏、乐趣丧失、意志减退等为主要临床表现,并伴有认知功能障碍及较高的自杀风险,严重危害人类的身心健康.探寻抑郁症的发病机制,为开发抗抑郁药提供新的靶点势在必行.近年来,胶质细胞与精神疾病的相关性得到了重视,研究表明胶质细胞参与了精神疾病的病理过程,本文将对少突胶质细胞(Oligodendrocyte,Oli)、髓鞘碱性蛋白(Myelin Basic Protein,MBP)和抑郁症的关系进行综述,为进一步了解抑郁症的发病机制提供新的研究方向.     

具有抗炎作用的药物在抑郁症治疗中的研究进展

抑郁症是常见的精神疾病之一,其发病机制尚未完全明确,机体炎症水平升高是目前公认的抑郁症发病机制之一。大量研究表明,非甾体类抗炎药、ω-3脂肪酸、他汀类药物、吡格列酮、米诺环素、N-乙酰半胱氨酸、皮质类固醇等药物可能通过抗炎作用发挥抗抑郁疗效。本文就上述药物在抗抑郁治疗中的应用进行综述,探讨具有抗炎作用的药物对抑郁症治疗的效果及其可能的作用机制,为未来抗炎干预在抑郁症治疗中的应用提供参考。     

MTHFR-C677T基因多态性与抑郁症关系的研究进展

抑郁症病因复杂，遗传是重要因素之一，其中MTHFR-C677T基因多态性因涉及同型半胱氨酸(Hcy)和叶酸代谢而参与抑郁症等精神类疾病的发生。本文综述了MTHFR-C677T基因多态性与抑郁症发病、症状和疗效的关系，以及其对抑郁症脑影像的影响等，总结了目前MTHFR-C677T基因多态性与抑郁症关系的研究进展。希望以此为深入理解抑郁症病理机制提供新的视角，也为未来抑郁症研究提供新的思路。     

白介素-6在抑郁症发病及临床治疗中的研究进展

抑郁症是一种情感障碍，其发病原因涉及多种因素，炎症可能是抑郁症的病理生理学机 制之一。目前的研究显示，抑郁症患者体内的 IL-6 水平发生改变。本文对 IL-6与抑郁发病机制及其在 不同临床治疗方法中的作用进行总结，探讨 IL-6 在抑郁症发生和预后中的作用，为进一步阐明 IL-6 在 抑郁症发病过程中的活动规律和作用机制提供参考。     

海马神经发生在重复经颅磁刺激抗抑郁作用中的研究进展

重复经颅磁刺激（Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation,rTMS）是一种安全,有效,无创的物理治疗技术,现广泛应用于抑郁症发病机制的基础研究及抑郁症患者的临床治疗中.现对rTMS促进海马神经并由此发挥抗抑郁效应的机制做一综述.     

抑郁症脑影像学研究进展

近年来应用各项影像学技术,从不同层面对抑郁症的神经生物学特征进行了讨论,对于理解抑郁症的发病机制,指导治疗有着重要意义,现综述如下。     

抑郁症分子遗传学的研究进展

抑郁症为慢性复发性疾病，患病率、自杀率和致残率高，给社会带来沉重负担。该病病因不明，可能是遗传与环境因素共同作用所致的多基因遗传病，但致病基因尚无明确定位。近年来，分子生物学技术的飞快发展，为探讨抑郁症遗传学的发病机制提供了新的契机。其中关联连锁及基因表达研究已取得长足进展，我们对此综述于下。     

SIRT1与抑郁症关系的研究进展

目前全球共有约3．5亿抑郁症患者,每年因抑郁症自杀死亡者可能高达100万［1］。但抑郁症的具体发病机制至今仍未完全明了,近年来,一些学者致力于抑郁症的遗传学研究,发现了许多潜在的致病基因,位于10号染色体上的沉默信息调控因子2样蛋白相关酶基因（SIRT1）便是其中之一。SIRT1基因所编码的蛋白是一种依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（N A D＋）的组蛋白去乙酰化酶,与酵母菌沉默信息调节因子（SIR2）同源,通过多种途径影响DNA损伤修复、细胞凋亡和昼夜节律,并以此影响中枢神经系统功能,导致神经精神疾病［2］。阐明SIRT1基因在抑郁症发病机制中的作用将为诊断、治疗抑郁症提供新的思路与方法,现就目前SIRT1与抑郁症的研究进展作一综述。     

速激肽及其受体与抑郁症的研究进展

速激肽及其受体广泛分布于大脑中枢神经系统中，特别是与情绪相关的边缘系统中。已 有大量研究证据表明速激肽及其受体与抑郁症的发病密切相关。现对速激肽及其受体与抑郁症关系的 研究进展进行综述，为明确抑郁症的发病机制及治疗靶点提供新方向。     

抑郁症发病机制：聚焦蛋白水平与基因异常

抑郁症是常见的精神类疾病, 临床表现为情绪低落、精神运动迟缓、动力减弱、快感缺失、绝望甚至自杀。抑郁症患者临床表现的异质化表明其发病机制具有多样性。蛋白水平及基因异常是抑郁症发病的一个重要因素。文中聚焦抑郁症相关蛋白的水平及其调控基因, 进一步阐述抑郁症的发病机制, 并提出目前抑郁症研究领域存在的问题和挑战, 为开发新型抗抑郁药物提供理论基础。     

抑郁症发病机制的研究进展

抑郁症是一种常见的精神障碍疾病,主要表现为兴趣缺失、心境低落、意志活动减退、思维迟缓、认知功能受损,甚至引发患者的自杀倾向,且抑郁症具有高发病率、高复发率、高致残率和高自杀率的特点.WHO 预测,到2030年抑郁症将成为全球最大的疾病负担,威胁着人类的健康和社会的和谐[1].超过25％的抑郁症患者无法被治愈[2],因此,探索抑郁症的发病机制以求得研究得到更有效的治疗方法显得尤为重要.抑郁症的发病机制十分复杂,本文主要从神经元细胞的凋亡和增殖、5－HT 活性、线粒体功能障碍及神经炎性反应4个方面对抑郁症的相关发病机制进行综述。     

c-Myc在调控抑郁症发病中的作用研究进展

抑郁症是一种在全球范围内发病率较高的常见精神心理疾病,其病因及发病机制复杂。 近年来,不断有研究发现核转录因子 c-Myc 在抑郁症的发生与发展过程中可能具有一定作用。本文从 抑郁症的病理机制出发,结合现代分子生物学的研究,综述 c-Myc 与抑郁症之间的关系,拟阐明 c-Myc 在抑郁症发展过程中的作用,为抑郁症的临床治疗提供思路。     

抑郁症相关食欲改变的临床表型与潜在机制研究进展

抑郁症是严重且复杂的精神疾病, 除情绪症状外, 食欲改变是抑郁症最常见、最重要的症状之一, 并且表现出增加或减少2个相反的趋势, 充分体现了抑郁症的异质性。深入了解抑郁症患者食欲改变背后的机制, 有助于为抑郁症的亚型分类、个体化治疗提供新的思路。目前, 这方面的研究比较有限, 潜在机制并未完全阐明。本文从抑郁症相关食欲改变的临床特征、潜在机制以及抗抑郁药对食欲的影响3个方面进行综述, 着重从奖赏和内感受环路、内分泌、代谢及免疫炎症角度对潜在机制进行探讨, 希望为今后的研究提供参考。     

抑郁症的tPA-纤溶酶原系统功能紊乱假说

抑郁症的发病机制尚不明确,有学者提出"t PA-纤溶酶原系统功能紊乱假说",本文将近年来相关研究予以综述,着重讨论提出该假说的依据及t PA-纤溶酶原系统参与抑郁症的发病及抗抑郁治疗的可能机制。     

抑郁症的生物级联

抑郁症的生物学研究多而散,如果孤立起来就事论事,则很难把握研究全局,如果联系起来统一解释,则很可能提出有前途的研究方向。本文尝试着从事后———工作。1　皮质醇与抑郁症抑郁症病人的脑脊液、血浆和尿皮质醇升高[1]。用地塞米松不能抑制皮质醇[1],且不抑制的水平与抑郁严重度相关。提示抑郁症的发病机制与皮质醇增高相关联。1.1　四种可能性　这种关联有四种可能性:(1)皮质醇升高是抑郁症发病机制的促进因素;(2)皮质醇升高是抑郁症的发病机制;(3)皮质醇升高是抑郁症发病机制引起的后果;(4)皮质醇升高是抑郁症促进因素引起的与发病机制…     

深部脑刺激对难治性抑郁症的治疗进展

近年来诸多研究表明深部脑刺激(DBS)对难治性抑郁症存在潜在疗效,本文对国际上开展的DBS技术治疗难治性抑郁症的研究进展进行综述,以期探索该技术的治疗机制、作用靶点及临床疗效,总结当前DBS治疗难治性抑郁症的局限性,并预测未来DBS治疗难治性抑郁症的发展方向,为国内开展相关实验提供参考。     

童年创伤在抑郁症发病中的炎症机制

抑郁症以情绪低落、兴趣减退和快感缺失为主要临床特点。童年创伤作为重要的社会环境因素之一，增加了日后罹患抑郁症的风险。研究童年创伤与抑郁症发生的关系及机制对抑郁症的防治至关重要。炎性反应紊乱可能是童年创伤导致抑郁症的生物学机制之一，现就童年创伤经历与抑郁症发病之间的炎症机制进行综述。