伴有心房颤动的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸含量的变化

目的：观察伴有非瓣膜性心房颤动（NVAF）的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化特点，探索NVAF相关性卒中的病理生理学机制，为临床进行抗栓治疗提供依据。方法：经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、119例伴有NVAF的急性脑梗死患者以及120例不伴有NVAF的急性脑梗死患者纳入本研究。测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）的含量变化，年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察不同年龄组NVAF患者血浆LPA含量的差异。结果：与对照组比较，各年龄组NVAF患者血浆LPA含量均显著增高，其中≥76岁年龄组增高最为显著，且显著高于≤60岁年龄组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量显著高于NVAF组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。NVAF组和伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆AP含量均显著高于对照组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于不伴NVAF的急性脑梗死组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。不伴NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于对照组（P〈0．01）。至发病后1周，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量仍高显著于不伴NVAF的急性脑梗死组和对照组（P〈0．05）。发病后2周和1个月时，三组间LPA含量无显著性差异。结论：NVAF患者血浆LPA含量显著增高，提示其体内血小板处于活化状。NVAF相关性脑梗死患者血小板活化状态持续时间较长，故其抗栓治疗的时间窗应较长。LPA可作为一种理想的分子标记物，并可用于判断NVAF患者体内血栓形成或血栓形成前状态。     

阿司匹林和阿托伐他汀对心房颤动患者血浆溶血磷脂类含量和卒中发生率的影响

目的：观察非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者经阿司匹林和（或）阿托伐他汀干预后血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化。方法：测定169例NVAF患者血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）含量，并与124例正常对照者进行比较。169例NVAF患者随机分为NVAF对照组（n=52）、阿司匹林组（n=61）和阿司匹林＋阿托伐他汀组（n=56），NVAF对照组不予任何处理，阿司匹林组予阿司匹林（100mg／d），阿司匹林加阿托伐他汀组予阿司匹林（100mg／d）和阿托伐他汀（10mg／d）。检测三组患者治疗前和治疗后3个月和1年时的血浆LPA／AP含量，观察3个月和1年时各组卒中发生情况。结果：NVAF患者血浆LPA及AP含量分别为（3．56±0．42）μmol／L和（6．12±0．57）U，显著高于正常对照者的（2．65±0．44）μmol／L和（4．68±0．45）U（P均〈0．01）。治疗前、治疗后3个月和1年时，NVAF对照组血浆LPA含量分别为（3．61±0．49）、（3．52±0．51）和（3．66±0．59）μmol／L，AP分别为（6．23±0．59）、（6．47±0．61）和（6．36±0．79）U，无显著差异；阿司匹林组LPA分别为（3．53±0．46）、（3．12±0．62）和（2．94±0．60）μmol／L，AP分别为（6．37±0．66）、（5．64±0．52）和（5．33±0．61）U，治疗后LPA和AP均较治疗前显著下降（P〈0．01）；阿司匹林＋阿托伐他汀组LPA分别为（3．59±0．33）、（2．58±0．50）和（2．46±0．48）μmol／L，AP分别为（6．19±0．53）、（4．98±0．50）和（4．64±0．58）U，治疗后LPA和AP均较治疗前显著下降（P〈0．01），且较阿司匹林组下降更显著（P〈0．01）。NVAF对照组、阿司匹林治疗组和阿司匹林＋阿托伐他汀组3个月卒中发病例数分别为7、6和3例，1年时分别为16、11和6例，阿司匹林组和阿司匹林＋阿托伐他汀组显著少于NVAF对照组（P〈0．01），阿司匹林＋?     

脑出血患者血浆溶血磷脂类分子含量变化的研究以及微创血肿清除术的疗效

目的 观察脑出血患者血浆溶血磷脂类分子（LPA/AP）含量变化的特点以及微创血肿清除术联合镁制剂的影响，探索脑出血后病理生理学机制及有效的干预方法。方法 选取脑出血患者328例，测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似磷脂（AP）的含量变化，并与359例脑梗死患者进行比较，年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察微创血肿清除术及镁制剂对脑出血患者血浆LPA、AP含量及预后的影响。结果 发病24h脑梗死组血浆LPA的含量[（4.23±0.61）μmol/L]显著高于脑出血组[（2.66±0.44）μmol/L，P <0.01]及对照组[（2.54±0.39）μmol/L，P <0.01]。脑出血组血浆AP含量[（6.65±0.76）U]显著高于脑梗死组[（5.35±0.57）U，P <0.01]及对照组[（4.09±0.48）U，P <0.01]。发病1周、2周，脑出血组血浆AP含量仍高于脑梗死组和对照组（P <0.01）。微创钻颅血肿清除术及镁制剂治疗能够显著降低脑出血患者血浆AP含量（P <0.01），改善患者预后。结论 脑出血患者血浆AP含量显著升高，提示脑出血后2周内均存在膜损伤；微创钻颅血肿清除术联合镁制剂治疗能够有效降低血浆AP含量，改善患者预后，具有神经保护作用。     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

脑梗死患者血浆中内源性硫化氢含量的变化

目的探讨脑梗死患者血浆中内源性硫化氢(H2S)含量的变化及其病理生理意义。方法采用分光光度法测定56例脑梗死患者及50名健康对照组血浆H2S含量,并分析脑梗死患者不同临床亚组间血浆H2S含量的差异、血浆H2S含量与缺血性脑血管疾病危险因素的关系。结果脑梗死患者血浆H2S含量(27.32±14.56)μmol/L明显低于对照组(53.78±18.37)μmol/L,(P0.01);脑梗死患者中,大体积脑梗死[(16.98±7.62)μmol/L]与中体积脑梗死血浆H2S含量[(22.50±13.79)μmol/L],均显著低于小体积脑梗死[(35.72±14.63)μmol/L,P0.01];伴有颈动脉斑块形成者血浆H2S含量,远低于无颈动脉斑块形成者[(18.24±10.55)μmol/Lvs(28.76±14.75)μmol/L,P0.01];脑梗死患者中,高血压病者血浆H2S明显低于无高血压病者[(21.24±8.96)μmol/Lvs(34.61±14.95)μmol/L,P0.01],糖尿病者明显低于无糖尿病者[(19.46±9.73)μmol/Lvs(30.51±15.69)μmol/L,P0.01],并且血浆H2S水平与血糖水平呈强负相关(r=-0.5147,P=0.0057),与性别、年龄、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等无相关关系。结论血浆中H2S水平降低可能与脑梗死临床病情严重性及脑动脉血管病变程度相关。血浆H2S含量的减少可能与缺血性脑血管疾病危险因素高血压、高血糖相关。     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、总磷脂和低密度脂蛋白水平的改变及其与颈动脉粥样硬化的关系

目的 研究急性脑梗死(ACI)患者溶血磷脂酸(LPA)、总磷脂(AP)、低密度脂蛋白(LDL)水平的改变及其与颈动脉粥样硬化的关系.方法 应用多普勒超声仪检测67例ACI患者和30名正常对照者的颈动脉,用有机溶剂抽提法测定血浆LPA、AP含量,用酶直接法测定血浆LDL含量.结果 ACI组血浆LPA、AP和LDL水平显著高于正常对照组(均P<0.01);ACI颈动脉软斑块组、混合斑块组血浆LPA水平显著高于硬斑块组(均P<0.01),各斑块组血浆AP、LDL水平差异无统计学意义.结论 ACI患者血浆LPA、AP、LDL水平增高,ACI合并颈动脉不稳定斑块患者的血浆LPA水平显著高于稳定性斑块患者.提示血浆LPA的水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性.     

血浆同型半胱氨酸水平与缺血性脑卒中复发的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与缺血性脑卒中(ICS)复发的关系。方法用荧光偏振免疫法检测303例初发、97例复发ICS患者[动脉粥样硬化性血栓性脑梗死173例(血栓组)、腔隙性脑梗死170例(腔梗组)、心源性脑栓塞57例(栓塞组)]及200例非脑血管病患者(对照组)的血浆Hcy水平。对ICS复发因素进行多因素回归分析。结果(1)ICS患者血浆Hcy水平[血栓组(16.17±10.83)μmol/L、腔梗组(14.64±7.71)μmol/L、栓塞组(15.75±6.8)μmol/L]显著高于对照组[(9.61±4.22)μmol/L](均P<0.01);各类型ICS组之间血浆Hcy水平差异无统计学意义(均P>0.05);(2)ICS复发患者血浆Hcy水平[(18.04±10.68)μumol/L]显著高于初发患者[(14.57±8.50)μmol/L](P<0.01),以及高Hcy血症比率(50.5%)显著高于初发患者(32.3%)(P<0.01);(3)各类型ICS复发患者之间血浆Hcy水平差异无统计学意义(均P>0.05);(4)高Hcy血症、糖尿病是ICS复发的独立危险因素(P<0.001,P...     

轻度认知障碍和阿尔茨海默病患者血清中兴奋性氨基酸的含量

目的 研究遗忘型轻度认知障碍(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)及阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者血清中兴奋性氨基酸(EAAs)含量的变化,探讨EAAs在二者发病中的作用.方法 使用高效液相法对30例aMCI、32例AD患者以及34名健康对照者血清中EAAs[谷氨酸、天门冬氨酸(Asp)]及EAAs N-甲基-D-Asp(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的协同激动剂甘氨酸、丝氨酸、丙氨酸含量进行测定和比较.结果 aMCI组血清中的谷氨酸[(39.6±22.1)μmol/L]和丙氨酸[(282.5±71.3)μmol/L]含量高于健康对照组[(30.0±11.6)μmol/L,P=0.044;(240.7±46.3)μmol/L,P=0.007].而AD组血清中谷氨酸[(42.2±21.8)μmol/L]、甘氨酸[(464.2±142.6)μmol/L]明显高于健康对照组[P=0.010;(395.6±88.8)μmol/L,P=0.010];但aMCI组和AD组之间差异无统计学意义.AD组血清中Asp(P=0.011)和谷氨酸(P=0.017)的含量与MMSE得分呈正相关,轻度AD患者血清中这两种氨基酸含量[(42.1±21.3)、(55.0±29.0)μmol/L]要高于中重度AD患者[(25.4±9.2)μmol/L,P=0.023;(34.6±11.1)μmol/L,P=0.036].结论 EAAs可能参与AD的发病,并且与AD的严重程度存在一定的相关性;aMCI患者也存在着EAAs代谢的紊乱,提示其可能和AD有着类似的发病机制.     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平变化及阿司匹林对其影响

目的探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及阿司匹林对血浆LPA的影响。方法采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者113例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给阿司匹林80mg顿服,1月后复查LPA并与服药前比较。结果疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.98±0.75)μmol/L、(5.26±0.97)μmol/L、(4.41±0.61)μmol/L、(2.78±1.01)μmol/L,显著高于正常对照组(2.00±0.70)μmol/L(均P<0.05)。经阿司匹林干预者1个月后复查血浆LPA为(1.93±0.58)μmol/L,与服药前(4.23±1.15)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服阿司匹林可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。     

头痛宁和西比灵治疗偏头痛的效果及血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的变化

目的比较偏头痛患者应用头痛宁和西比灵治疗的效果及其血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的变化情况。方法选择2012-02—2015-02我院收治的82例偏头痛患者,按照随机数表法分为观察组和对照组,每组41例。观察组采用头痛宁胶囊治疗,对照组采取西比灵治疗。观察2组治疗前后头痛持续时间和发作次数、LPA与AP水平及血液流变学指标变化。比较2组临床疗效、头痛改善情况及不良反应。结果治疗后,观察组总有效率为87.80%(36/41)明显较对照组的68.29%(28/41)高,差异有统计学意义(P0.05);观察组偏头痛持续时间(7.56±2.11)h/次和发作次数(2.05±0.35)次/月低于对照组(P0.05);观察组偏头痛改善程度明显优于对照组(P0.05);观察组LAP(2.31±0.43)μmol/L与AP(3.51±0.65)μmol/L明显低于对照组(P0.05);观察组全血比黏度高切(3.36±0.25)80s-1、全血比黏度低切(4.36±0.45)20s-1及血浆比黏度(1.08±0.14)明显低于对照组(P0.05)。结论头痛宁可明显减少偏头痛持续时间和发作次数,降低LPA与AP及血液流变学水平,明显改善偏头痛程度,疗效良好。     

短暂性脑缺血发作患者血浆高半胱氨酸与尿酸水平相关性研究

目的 探究短暂性脑缺血发作（transient i schemic a ttack,TIA）患者血浆同型半胱氨酸（homocysteine, HCY）和尿酸（uric acid,UA）的水平及二者的相关性。 方法 收集110例TIA患者及115例健康查体者血液标本,分别采用荧光免疫法、比色法测定血浆HCY、 UA的水平。 结果 TIA组血浆HCY和UA浓度分别为（20.47±7.32）μmol/L和（341.17±84.31）μmol/L;对照组血 浆HCY和UA浓度分别为（15.28±4.62）μmol/L和（298.67±64.59）μmol/L。TIA组患者HCY、UA表达显 著高于对照组（均P＜0.001）。Pearson相关分析示TIA组HCY、UA二者呈正相关（r =0.239,P =0.012）。 Logistic回归分析示,尿酸[比值比（odds ratio,OR）1.017,95%可信区间（confidence interval,CI） 1.012～1.023,P <0.001]、HCY（OR 1.077,95%CI 1.003～1.156,P =0.041）为TI A危险因素。 结论 TIA患者血浆HCY、UA水平均增高且二者具有相关性。     

视神经脊髓炎高危综合征患者血清尿酸水平与临床特征的相关性

目的 探讨视神经脊髓炎高危综合征患者血清尿酸水平与临床特征的关系.方法 尿酶法检测51例急性期视神经脊髓炎高危综合征(34例长节段脊髓炎,17例视神经炎),48例视神经脊髓炎,45例神经科其他疾病,65名健康对照的血清尿酸水平.采用扩展残疾状态量表(EDSS)评价病情严重程度,MRI评估受累病灶,细胞免疫荧光法检测水通道蛋白4抗体水平.结果 长节段脊髓炎组尿酸水平(189.84±85.65)μmol/L,视神经炎组(222.12±61.68)μmol/L,低于其他疾病组[(315.90±71.36)μmol/L]和健康对照组[(291.05±76.64)μmol/L,P＜0.01],与视神经脊髓炎[(219.19±76.47)μmol/L]比较差异无统计学意义.各组女性患者尿酸水平[(158.24±55.92)、(187.00±47.52)、(198.21±62.62)、(274.51±70.66)和(243.26±60.65)μmol/L]均低于男性组[(262.09±101.63)、(262.45±62.13)、(298.90±74.14)、(355.37±50.30)和(340.34±58.23)μmol/L,t=3.183、2.578、4.356、4.365、6.579,P＜0.05].高危综合征组患者不同病程组,水通道蛋白4抗体阳性、阴性组尿酸差异无统计学意义.长节段脊髓炎组尿酸水平与EDSS评分呈负相关(r=-0.714,P＜0.01).结论 低尿酸可能与视神经脊髓炎高危综合征发病相关,且与长节段脊髓炎患者疾病严重程度有关.

Abstract：

Objective To investigate serum uric acid (UA) levels and related clinical features in patients with high risk syndrome of neuromyelitis optica. Methods UA levels were measured in 51 patients with high risk syndrome of neuromyelitis optica including 34 with longitudinally extensive transverse myelitis (LETM) and 17 with optic neuritis (ON), 48 with neuromyelitis optica (NMO), 45 with other neurological diseases (OND) and 65 with healthy controls (HC). The disability severity was assessed by the expanded disability status scale (EDSS). Spinal lesions were viewed by MRI. Serum aquaporin-4(AQP4) antibody was tested in cell based immunofluorescence assay. Results Serum UA levels in LETM ( ( 189. 84 ±85. 65) μmol/L) and ON patients ( (222. 12 ±61.68) μmol/L) were significantly lower than that in OND ((315.90±71.36) μ mol/L) and HC ((291.05 ±76.64) μ mol/L) subjects (P＜0.01). No difference was found between LETM, ON and NMO groups. UA levels were significantly lower in females ( ( 158.24 ±55.92), (187.00±47.52), (198.21 ±62.62), (274.51 ±70.66)and (243.26±60.65) μmol/L)than in males ( ( 262. 09 ± 101.63 ), ( 262. 45 ± 62. 13 ), ( 298.90 ± 74. 14 ), ( 355.37 ± 50. 30 ) and (340. 34 ±58. 23) μmol/L) in all groups (t=3. 183, 2.578, 4.356, 4.365 and 6.579, all P＜0.05).UA levels in patients with high risk syndrome of NMO were not correlated with mono or relapse course,duration or status of serum AQP4 antibody. UA were negatively correlated with EDSS in patients with LETM (r= -0.714, P＜0.01). Conclusion Lower serum UA levels were found in patients with high risk syndrome of NMO and related to more severe symptoms in LETM group.     

胱硫醚β合酶基因T833C多态及血浆同型半胱氨酸水平与缺血性脑血管病的相关性

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平、胱硫醚β合酶(CBS)基因T833C多态与缺血性脑血管病(ICVD)的相关性.方法 应用高效液相色谱仪-FD法和扩增阻滞突变体系法(ARMS)检测360例ICVD患者和210名健康体检者的血浆Hcy水平和CBS T833C基因型,并进行相关分析.结果 ICVD组和对照组空腹血浆Hcy浓度分别为(17.6±4.8)μmol/L和(13.3±4.3)μmol/L,差异有统计学意义(t=10.716,P<0.05).ICVD组CBS基因第833位点T/T、T/C、C/C和基因型频率与对照组比较差异无统计学意义(χ2=o.785,P>0.05),C等位基因频率与对照组差异也无统计学意义(χ2=0.941,P>0.05).ICVD组各亚组CBS基因第833位点T/T和T/C+C/C基因型频率比较差异无统计学意义(χ2=1.691,P>0.05),C等位基因频率比较差异也无统计学意义(χ2=1.617,P>0.05).CBS T833C不同基因型之间血浆Hcy水平不同(F=6.56,P<0.05),TC、CC基因型组血浆Hcy水平明显高于TT基因型组,TC、CC基因型组间血浆Hcy水平差异无统计学意义.结论 血浆Hcy水平升高可能为ICVD的危险因素,CBS T833C基因多态可能不是ICVD的独立危险因子.     

利用分化的SH-SY5Y细胞观察加兰他敏对ADAM10和ADAM17表达的影响

目的观察经胆碱酯酶抑制剂加兰他敏处理的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)中解整合素样金属蛋白酶(ADAM)10和ADAM17以及可溶性淀粉样前体蛋白α(sAPPα)表达,探讨加兰他敏干预淀粉样前体蛋白(APP)代谢途径的可能机制。方法 SH-SY5Y细胞经全反式维甲酸诱导分化后,分别在含0.3、0.9或10μmol/L加兰他敏的无血清培养基中培养18h。以Western blot方法检测细胞内APP、ADAM10、ADAM17和sAPPα水平。结果 10μmol/L加兰他敏组ADAM17蛋白相对分子质量(Mr)80 000条带表达量(2.0670±0.0903)高于对照组(1.0000±0.0864,P<0.01),亦高于0.3、0.9μmol/L加兰他敏组(分别为1.4422±0.0374、1.8592±0.1018,均P<0.05);ADAM17蛋白Mr 130 000条带表达量(1.5938±0.0476)高于对照组、0.3和0.9μmol/L加兰他敏组(分别为1.0000±0.0523、1.2533±0.0658、1.4724±0.0576,均P<0.05)。与对照组(1.0000±0.0603)比较,0.3、0.9和10μmol/L加兰他敏组sAPPα蛋白的表达量(分别为1.4192±0.1256、1.6779±0.1055和2.3872±0.1495)均增高(均P<0.01)。0.3、0.9和10μmol/L加兰他敏组APP和AD-AM10蛋白水平与对照组比较,均无统计学差异(P>0.05)。结论加兰他敏可使ADAM17表达增加,促进APP代谢过程中sAPPα生成。     

既往非瓣膜性心房颤动合并急性心肌梗死患者住院期间抗栓治疗研究

目的 回顾性调查既往非瓣膜性心房颤动（non-valvular atrial fibrillation,NVAF）合并急性心肌梗死 （acute myocardial infarction,AMI）患者抗栓治疗实际应用情况,并分析住院期间双抗治疗（阿司匹林 联合氯吡格雷或替格瑞洛）基础上肠外抗凝的抗栓疗效。 方法 纳入首都医科大学附属北京安贞医院2010年1月-2015年12月因AMI住院且出院诊断为AMI和 NVAF患者143例,其中NVAF病程≥1个月,统计抗栓治疗实际应用情况,将住院期间使用双抗治疗和 肠外抗凝联合双抗治疗患者分为双抗组（33例）和三抗组（102例）,比较两组间出血性事件[采用出 血学术研究会（Bleeding Academic Research Consortium,BARC）出血定义]和缺血性事件（缺血性卒中、 急性冠脉综合征再发和外周动脉栓塞）发生。 结果 ①143例入选患者仅12.6%（18/143例）入院前使用华法林抗凝治疗。住院期间,71.3% （102/143例）患者使用肠外抗凝联合双抗,部分患者未使用任何抗凝治疗,双抗占23.1%（33/143 例）,单抗（阿司匹林或氯吡格雷或替格瑞洛）占2.1%（3/143例）。患者出院带药中,超过2/3患者使 用双抗治疗,比例占76.9%（103/134例）,华法林联合双抗比例仅占4.5%（6/134例）。②住院期间双 抗组相较于三抗组总出血性事件（BARC 2～5）、重大出血事件（BARC 3,5）和轻微出血事件（BARC 2）发生率低（3.0% vs 7.8%,0 vs 1.0%,3.0% vs 6.9%）,而缺血性事件、缺血性卒中、外周动脉栓 塞的发生率高（6.1% vs 3.9%,6.1% vs 1.0%,3.0% vs 0）,但两组间差异均无显著性（P＞0.05）。 结论 本研究结果提示既往NVAF合并AMI患者住院期间部分患者未使用任何抗凝治疗,双抗基础上 肠外抗凝治疗并未显著降低栓塞事件和增加出血事件,该类患者二级预防三重抗栓治疗比例很低。     

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、内皮素-1和血清一氧化氮含量的影响

目的研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）、内皮素-1（ET-1）和血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法将53例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦治疗组（25例）和常规治疗组（28例）,并以23例非脑血管病患者和7名健康志愿者作为对照组。厄贝沙坦治疗组给予厄贝沙坦150mg＋阿司匹林100mg,常规治疗组给予阿司匹林100mg,每天1次,其余治疗方法相同,连续治疗14d。分别在治疗前后抽取静脉血检测LPA、ET-1和NO含量,并对两脑梗死组治疗前后进行神经功能缺损程度评分（NDS）。结果（1）脑梗死患者血LPA、ET-1含量较对照组显著升高（均P〈0.05）,NO含量显著降低（P〈0.05）;NDS与NO含量呈负相关（r=-0.4345,P〈0.05）。（2）厄贝沙坦治疗组和常规治疗组治疗后血LPA、ET-1含量和NDS较治疗前显著降低（均P〈0.05）,NO含量显著升高（均P〈0.05）。（3）治疗后厄贝沙坦治疗组与常规治疗组相比,血LPA、ET-1、NO含量改善更为明显（均P〈0.05）。结论厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血LPA、ET-1含量,提高血NO水平,显示其有抗血小板活化及内皮保护作用。     

双相情感障碍血清尿酸水平研究

目的探讨双相情感障碍患者血清尿酸(uric acid,UA)水平变化及其临床意义。方法纳入双相情感障碍患者126例(躁狂发作77例,抑郁发作49例)、首发精神分裂症患者69例和正常对照126名,测定其血清UA水平,并采用杨氏躁狂量表(Young mania rating scale,YMRS)和汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depressionscale,HAMD)评定双相情感障碍患者症状。结果双相情感障碍组血清UA水平[(349.34±107.21)μmol/L]高于精神分裂症组[(319.71±84.48)μmol/L]和对照组[(280.94±71.90)μmol/L],差异有统计学意义(P0.01);躁狂发作患者UA水平高于抑郁发作患者[(366.45±104.01)μmol/L vs.(322.45±107.69)μmol/L],且二者均高于对照组(P0.01);双相情感障碍患者中是否使用精神科药物的亚组间UA水平无统计学差异(P0.05)。双相情感障碍患者血清UA水平与YMRS、HAMD分数线性相关均无统计学意义(P0.05)。结论双相情感障碍患者血清UA水平升高,血清UA水平升高可能是双相情感障碍的一个生物标记物。