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相似文献
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1.
目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide binding oligomerization do main,NOD)模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)Nod1、Nod2在鼻息肉发病中的作用。方法分别采用免疫组织化学及Western-blot检测Nod1、Nod2蛋白在20例鼻息肉组织中的表达,同时以19例正常下鼻甲黏膜作对照;ELISA检测鼻息肉组织和下鼻甲黏膜组织中白细胞介素4(IL-4)的含量。结果 Western-blot结果提示:鼻息肉组织Nod1表达高于对照组,两组Nod2无明显差异。免疫组织化学示两种模式受体在两组中均有表达,主要表达于黏膜上皮细胞、腺体上皮、炎性细胞(如嗜酸性粒细胞)中,但Nod1在鼻息肉中表达强于对照组(P<0.05),Nod2在两组中的表达差异无统计学意义。ELISA检测示鼻息肉组织匀浆液IL-4高于正常下鼻甲黏膜组织,(P<0.05)。结论在鼻息肉组织中,Nod1表达增强,说明Nod1有可能参与鼻息肉的发病。  相似文献   

2.
目的:探讨Nods(核苷酸结合寡聚化结构域,Nod Like receptors)样模式识别受体(PRR)在鼻息肉组织中的表达及作用。方法:分别采用实时定量RT—PCR、Western—Blot及免疫组织化学检测Nodl、Nod2、Nalp3mRNA及蛋白在鼻息肉组织中的表达(以正常下鼻甲黏膜作对照)。结果:实时定量RT—PCR显示,鼻息肉组织Nodl、Nod2、Nalp3mRNA表达与正常对照下鼻甲黏膜比较无显著差异。Western-Blot结果提示:鼻息肉组织Nodl表达高于对照组,两组Nod2、Nalp3无明显差异。免疫组织化学表明,三种模式受体在两组中均有表达,主要表达于上皮细胞、腺体上皮、炎性细胞(如嗜酸粒细胞),但Nodl及Nalp3在鼻息肉中表达强于对照组(P〈0.05),Nod2蛋白表达无显著差异。结论:在鼻息肉组织中,Nodl、Nod2及Nalp3均有表达,其中Nodl、Nalp3的表达高于对照组,说明Nodl、Nalp3有可能参与鼻息肉的发病。  相似文献   

3.
目的:探讨囊性纤维跨膜转运调节因子(CFTR)在鼻息肉发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测28例慢性鼻窦炎患者鼻息肉组织(鼻息肉组)和7例正常下鼻甲黏膜(下鼻甲组)中CFTR蛋白的表达情况。结果:①CFTR在上述2组组织均有表达,主要表达于上皮细胞和分泌细胞,并且优势表达于鼻息肉。CFTR在正常下鼻甲黏膜呈较为单一的顶上膜表达,而在鼻息肉中呈顶上膜表达和细胞质表达并存;②鼻息肉组CFTR的黏膜上皮阳性细胞顶上膜表达的强度值(1.921±0.310)显著高于下鼻甲组(0.971±0.214)(P<0.05)。鼻息肉组CFTR的上皮阳性细胞质表达的强度值(2.036±0.439)亦显著高于下鼻甲组(0.550±0.366)(P<0.05)。结论:氯离子通道CFTR蛋白的过度表达和异常表达可能在鼻息肉的发病机制中起重要的作用。  相似文献   

4.
目的 检测磷酸化细胞外信号调节激酶2(p-ERK2)及细胞外信号调节激酶2(ERK2)在鼻息肉(NP)组织的定位及表达情况;初步探讨p-ERK2/ERK2在NP发病中的临床意义。 方法 应用间接免疫荧光技术(IIF)及蛋白免疫印记技术(WB)检测p-ERK2/ERK2在NP及正常鼻黏膜组织的定位及表达水平,并探讨其临床意义。 结果 NP:p-ERK2主要表达在增生的上皮细胞、炎症细胞以及腺上皮细胞,主要位于胞核;ERK2主要表达在腺上皮细胞、炎症细胞,主要位于胞质。正常鼻黏膜组织:p-ERK2主要表达在炎症细胞、腺上皮细胞,主要位于胞核;ERK2主要位于炎症细胞,主要位于胞质。荧光强度值:p-ERK2在NP和正常鼻黏膜组织的表达有统计学差异(P<0.05);ERK2在NP和正常鼻黏膜组织的表达无统计学差异(P>0.05)。WB灰度值:p-ERK2在NP和正常鼻黏膜组织的表达有统计学差异(P<0.05);ERK2在NP和正常鼻黏膜组织的表达无统计学差异(P>0.05)。 结论 p-ERK2在NP的发病机制中可能具有重要作用,而ERK2与NP的发生可能无关。ERK2在NP组及正常鼻黏膜组织均表达,提示ERK2可能参与鼻黏膜正常生理功能的维持。  相似文献   

5.
目的探讨Fas、FasL因子及Ki-67抗原在鼻息肉组织中细胞增殖和凋亡病理状态中的表达.阐明鼻息肉在分子水平的发病机制。方法通过免疫组化SP方法,检测24例鼻息肉和10例正常下鼻甲组织中Fas、FasL及Ki-67的表达。结果①鼻息肉上皮细胞、腺上皮细胞中Fas的表达明显低于正常下鼻甲组织,而在炎性细胞中Fas表达显著高于下鼻甲;鼻息肉的上皮细胞、腺上皮细胞、炎性细胞FasL表达均高于正常下鼻甲组织。②鼻息肉上皮、腺上皮FasL表达显著高于Fas;而炎性细胞FasL表达低于Fas。③鼻息肉组织Ki-67的表达显著高于下鼻甲。结论①鼻息肉上皮细胞、腺上皮细胞存在着Fas的表达下调和FasL的上调,这可能使上皮细胞逃避了Fas和FasL系统介导的细胞凋亡而过度增殖。②鼻息肉上皮细胞有显著的增殖特性。  相似文献   

6.
目的 研究水通道蛋白-4(aquaporin4, AQP-4)在鼻息肉组织中的分布并探讨其在鼻息肉形成过程中的机制和作用。方法 采用免疫组织化学方法检测60例新鲜鼻息肉标本和30例肥大下鼻甲黏膜中AQP-4的表达及分布水平,应用两独立样本t检验对检测结果进行对比分析。结果 鼻息肉和下鼻甲黏膜的上皮细胞、固有层腺体细胞、血管及血窦内皮中均可检测到AQP-4分布;鼻息肉上皮细胞、血管及血窦内皮中阳性细胞数均高于下鼻甲黏膜,且差异有统计学意义。结论 AQP-4在鼻息肉上皮细胞和血管及血窦内皮细胞中表达水平明显增高,提示AQP-4在鼻息肉组织中的异常分布可能是鼻黏膜水肿的形成机制之一。  相似文献   

7.
目的 检测CD34在鼻息肉组织中的表达,探讨CD34+细胞在鼻息肉上皮修复和炎症反应中的作用.方法 采用免疫组织化学方法检测10例鼻息肉组织和10例对照中鼻甲黏膜组织中的表达.结果 4例鼻息肉上皮基底细胞可见CD34表达,在中鼻甲黏膜上皮中未见CD34表达.在鼻息肉和对照中鼻甲黏膜上皮下固有层中可见到CD34+炎症细胞...  相似文献   

8.
目的明确水通道蛋白1(Aquaporin1,AQP1)在鼻息肉组织的表达及分布并探讨其与鼻息肉组织水肿的关系.方法取正常下鼻甲组织14例和鼻息肉组织26例,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,连续切片,应用免疫组织化学技术检测AQP1蛋白在鼻息肉组织的表达及分布.结果鼻息肉组AQP1在血管内皮,浆液性腺中的阳性细胞表达率显著高于正常下鼻甲(P<0.01);而下鼻甲组AQP1在上皮细胞层和纤毛细胞层的阳性细胞表达率显著高于鼻息肉组.结论提示AQP1在鼻息肉中的高表达与鼻息肉组织水肿的发生密切相关,具体调控机制有待进一步明确.  相似文献   

9.
MUC5AC在人类鼻息肉及下鼻甲黏膜上皮的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨MUC5AC与鼻息肉及慢性肥厚性鼻炎黏液过量分泌的关系。方法 :免疫组织化学ABC法检测 2 7例鼻息肉、19例慢性肥厚性鼻炎下鼻甲及 9例正常下鼻甲黏膜上皮MUC5AC的表达。结果 :鼻息肉黏膜上皮及慢性肥厚性鼻炎下鼻甲黏膜上皮MUC5AC阳性细胞表达率明显高于正常下鼻甲黏膜上皮 (P <0 .0 5 ) ,且MUC5AC阳性表达细胞主要为杯状细胞。结论 :MUC5AC在鼻息肉及慢性肥厚性鼻炎下鼻甲黏膜上皮呈高表达 ,且阳性细胞为杯状细胞 ,表明MUC5AC确实对鼻息肉及慢性肥厚性鼻炎的黏液过量分泌起了一定作用。  相似文献   

10.
目的:研究水通道蛋白-1(aquaporin1, AQP1)在鼻息肉组织中的表达,探讨其 与鼻息肉水肿形成及发展的关系。方法:取鼻中隔偏曲矫正术患者下鼻甲黏膜30例和鼻息肉组织60例。鼻息肉组Ⅱ型1期10例, 2期15例, 3期25例,Ⅲ型10例。采用免疫组织化学检测AQP1在不同类型及不同临床分期鼻息肉和下鼻甲黏膜组织中的表达及在不同类型鼻息肉组织中的表达。结果:(1)鼻息肉上皮层AQP1阳性细胞数显著高于下鼻甲黏膜(P<0 01); 不同分型分期鼻息肉上皮层AQP1的阳性细胞数又有差异,Ⅱ型3期和Ⅲ型鼻息肉显著低于Ⅱ型1期鼻息肉(P<0 01); 而在鼻息肉血管内皮及腺体细胞中的AQP1的表达明显高于下鼻甲(P<0 01); (2)Ⅱ型3期和Ⅲ型鼻息肉血管内皮中AQP1阳性细胞数显著高于Ⅱ型1期鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮下组织(P<0 01)。结论:AQP1在鼻息肉组织中的异常表达可能与鼻息肉的发生和发展密切相关, 具体机制有待进一步研究。  相似文献   

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