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目的 探讨定量动态增强磁共振成像(DCE-MRI)参数、表观扩散系数(ADC)值与乳腺癌抑癌基因p53、角蛋白56(CK56)表达状态的相关性。 方法 回顾性分析145例表现为p53、CK56不同表达状态的女性乳腺癌病人资料。病人年龄25~95岁,平均(51.2±11.6)岁。依据p53、CK56结果将病人分为阳性组和阴性组,其中p53阳性者77例,阴性者60例;CK56阳性者31例,阴性者58例。所有病人术前均行乳腺DCE-MRI和扩散加权成像检查。采用t检验比较阳性组与阴性组间病人DCE-MRI定量参数[容积转移常数(Ktrans)、速率常数(kep)、血管外细胞外间隙容积比(ve)]、半定量参数[对比剂流入浓度强化率(W-in)、对比剂流出浓度衰减率(W-out)、对比剂浓度达峰时间(TTP)]及ADC值的差异,采用Spearman相关分析上述变量与p53、CK56表达状态的相关性,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析并计算其敏感度、特异度和相应曲线下面积(AUC)。 结果 p53阳性组的kep、W-in值高于阴性组,而W-out值低于阴性组(均P<0.05);CK56阳性组的ADC值低于阴性组(P<0.05)。p53表达状态与kep、W-in、W-out均呈弱相关(均P<0.05),CK56表达状态与ADC值呈弱相关(P<0.05)。比较kep、W-in、W-out及三参数联合的诊断效果,W-out值诊断p53阳性的敏感度最高(0.850),kep值和三参数联合诊断p53阳性的特异度最高(0.900),三参数联合诊断p53阳性的AUC最高(0.640),kep的AUC最低(0.609),三参数联合较单参数kep的诊断效能提高了3.1%;ADC值鉴别CK56阳性的敏感度、特异度和AUC分别为0.862、0.548和0.657。 结论 定量DCE-MRI参数kep、W-in、W-out能够鉴别p53表达状态,ADC值能够鉴别CK56表达状态,但诊断效能均偏低。 相似文献
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目的 根据多回波Dixon技术定量测得的R2*值和质子密度脂肪分数(PDFF)评价乙型肝炎病毒(HBV)所致慢性肝病病人的肝脏铁含量和脂肪含量,探讨定量测量与病情进展的关系。方法 回顾性分析97例HBV所致慢性肝病病人,所有病人均行钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强MRI检查。根据病情进展状态将病人分为3组,慢性乙型肝炎(CHB)组21例,乙肝肝硬化(LC)组44例,LC合并肝细胞癌(HCC)组32例。另外纳入正常对照(NC)组20例。全部研究对象均进行了MRI多回波Dixon序列扫描,测量其肝实质R2*值和PDFF;测量HCC病人病灶处的R2*值和PDFF,获取所有LC病人的肝功能Child-Pugh评分。采用Kruskal-Wallis检验比较组间R2*值和PDFF差异;采用配对t检验比较HCC组病灶与邻近正常肝组织的R2*和PDFF。采用Spearman相关分析所有受试者R2*值与PDFF,及LC病人Child-Pugh评分与其R2*值、PDFF之间的相关性。结果 ①LC组、HCC组R2*均高于NC组(均P<0.05),HCC组R2*高于CHB组(P<0.05);HCC组PDFF高于NC组(P<0.05)。其余2组间R2*和PDFF的差异均无统计学意义(均P>0.05)。②HCC病人病灶处的R2*低于邻近正常肝组织(P<0.05),而两者PDFF差异无统计学意义(P>0.05)。③所有受试者R2*与PDFF呈正相关(r=0.558,P<0.05),LC病人肝脏R2*与Child-Pugh评分呈正相关(r=0.336,P<0.05),PDFF与Child-Pugh评分无相关性(r=0.102,P>0.05)。结论 HBV所致慢性肝病病人可出现肝脏铁沉积和脂肪变性;随着病情的进展,肝脏铁含量和脂肪含量呈升高趋势;癌变病灶表现为肝脏富铁背景下的乏铁灶。 相似文献
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目的 探讨rhIL-11对中子照射后IEC-6细胞IL-11Rα和gp130表达的影响.方法 培养的IEC-6细胞经4.0 Gy中子照射并于照前12 h与照后即刻给予100ng/ml的rhIL-11,采用流式细胞术、免疫组化、Western blot及图像分析等技术检测IEC-6细胞的凋亡和坏死率、IL-11Rα和gp130的表达.结果 中子照射后6 h,IEC-6细胞凋亡率增加(P<0.01),应用rhIL-11可以降低细胞凋亡率(P<0.05).IL-11Rα于正常IEC-6细胞膜和浆呈强阳性,中子照射后6 h,IL-11Rα表达明显减少(P<0.01),24 h恢复至正常水平(P<0.01),应用rhIL-11后IL-11Rα表达高于单纯照射组(P<0.05).gp130于正常IEC-6细胞浆呈强阳性,中子照射后48 h内呈进行性减少(P<0.05),应用rhIL-11后gp130表达于照射后24 h恢复正常,48 h降低但高于单纯照射组(P<0.05).结论 IL-11对IEC-6细胞中子辐射损伤起保护作用,其机制可能是通过上调其特异性结合受体亚基IL-11Rα和信号转导亚基gp130发挥作用. 相似文献
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目的 探讨氮氧自由基R-1(简称R-1)对人肝细胞L-02的辐射防护作用.方法 在L-02细胞培养液中,加入终浓度为0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32μmol/L的R-1,作用24、48和72 h.用MTT法测定R-1的毒性作用,以筛选合适的R-1浓度.后续实验选择0.125、0.25、0.5、1 μmol/L 4个浓度组检测其防护作用.设终浓度4 mmol/L的细胞保护剂WR2721为阳性对照组.采用60Coγ射线照射,吸收剂量为0、1、2、4、8 Gy,照射72 h后,进行MTT比色法.L-02细胞分为2组:照射前30 min加药组和照射后立即加药组.终浓度均为0.25 μmol/L,吸收剂量为4 Gy,照射后72 h进行MTT比色实验.照射后10 d,用克隆形成实验检测不同浓度的R-1对L-02细胞活力的影响.选用防护效果最佳的0.25μmol/L浓度对细胞进行预处理,分别在4 Gy照射后的24、48和72 h,用倒置显微镜观察细胞形态的变化,Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 当R-1浓度低于1 μmoL/L时,与0 μmol/L组相比,L-02细胞各时间点的吸光度(A)值无明显变化;而浓度高于2 μmol/L时,与0 μmol/L组相比,其A值随浓度的增高而下降.选用0、0.125、0.25、0.5、1μmol/L的浓度组.与照射组相比,R-1各浓度组的A值和克隆形成率明显提高,其中0.25μmol/L组的作用最明显.与照射组相比,0.25 μmol/L预处理组的L-02细胞贴壁好,折光性强,轮廓清晰,凋亡细胞和死亡细胞明显较少.结论 R-1能有效地防护60Coγ射线对L-02细胞的辐射损伤,其防护作用可能与减少细胞凋亡有关.Abstract: Objcetive To investigate the protective effects of the nitroxides R-1 on human liver cells exposed to ionizing radiation.Methods Human liver cells L-02 were cultured and irradiated with 60Co γ-rays at the doses of 0,1,2,4,and 8 Gy,in order to screen the proper irradiation dose.WR2721 at the terminal concentration of 4 mmol/L was used as positive control.L-02 cells irradiated with 4 Gy were added with R-1 at the terminal concentration of 0.25 μmol/L at 30 min before irradiation or immediately after irradiation.MIT method was used to screen the proper conditions for follow-up experiment 72 h later.L-02 cell culture fluid was added with R-1 at the concentrations of 0,0.125,0.25,0.5,and 1 μmol/L,respectively for 30 min before irradiation at the doses of 0,1,2,4,and 8 Gy to ealculate clone formation rate at 10 d post-irradiation.L-02 cells were cultured and divided into 4 groups:control group without any treatment.drug group pretreated by 0.25 μmol/L R-1 only,irradiation group,irradiated at 4 Gy only,and drug + irradiation group with combination of 0.25 μmol/L R-01 and 4 Gy irradiation.The inverted microscopy and Hoechst 33258 staining and flow eytometry were used to observe the apoptosis of the cells at 24,48,and 72 h later.Results Nitroxides R-1 did not inhibit the viability of L-02 cell when its concentration was less than 1 μmol/L and it inhibited the L-02 cell growth when the concentration wu higher than 2 μmoL/L.The A value and colony formation rate of different concentration of R-1 groups were all higher than those of the irradiation group,and the effect of the 0.25 μmol/L drug concentration group was the most significant.Consequently,the concentration 0.25 μmoL/L was selected for follow-up experiment.Compared with the irradiation group,the L-02 cells of the pretreatment group showed solid adherence, increased refraction,clear outline,less apoptotic and dead cells at 4 Gy post-irradiation.Conclusions Nitroxides R-1 can protect the human liver cells from 60Coγ-ray induced injury effectively.The mechanism of its protective effect may be the reduction of apoptosis. 相似文献
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目的 采用高分辨磁共振成像(HR-MRI)技术分析富脂坏死核心(LRNC)与颈动脉斑块负荷的相关性,并探讨影响LRNC的相关临床因素。 方法 回顾性收集短暂性脑缺血发作或前循环缺血性卒中病人323例,男235例,女88例,平均年龄(61.75±10.64)岁。所有病人在出现症状2周内完成颈动脉HR-MRI检查,并记录病人临床资料。基于HR-MRI影像测量并计算颈动脉斑块负荷指标,包括平均管腔面积(LA)、平均管壁面积(WA)、管壁体积(WV)、平均标准化管壁指数(NWI)、平均及最大管壁厚度(WT)、管腔狭窄程度,识别LRNC、钙化、斑块内出血(IPH),鉴定高危斑块。根据症状侧颈动脉有无LRNC将全部病人分为LRNC(+)组(178例)和LRNC(-)组(145例)。对2组病人颈动脉斑块特征及临床因素进行比较,2组间计量资料比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验,2组间计数资料比较采用卡方检验。采用多因素Logistic回归评估影响LRNC的颈动脉斑块负荷指标及相关临床因素。 结果 相比LRNC(-)组,LRNC(+)组男性更多,吸烟、高血压、糖尿病者更多,年龄更大、总胆固醇水平更高(均P<0.05);LRNC(+)组平均LA更小,平均WA、WV、平均NWI更大,最大WT、平均 WT更厚,管腔更狭窄(均P<0.05);IPH、钙化、高危斑块发生率更高(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,最大WT是LRNC的独立预测因素(P<0.05);总胆固醇是LRNC的危险因素(β=0.408,P=0.024),高密度脂蛋白胆固醇是LRNC的保护因素(β= -3.145,P=0.045)。 结论 最大WT与LRNC密切关联,总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇对LRNC有重要影响。 相似文献
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目的探讨白藜芦醇是否能够通过调节Akt/mTOR通路改善辐射诱导小肠损伤并研究其机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、照射组和照射给药组(每组8只)。照射组和照射给药组小鼠接受9.0 Gy剂量的6MV-X射线全身照射,照射给药组小鼠在照射前3 d至照射后3 d每日腹腔注射白藜芦醇(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),对照组、单纯照射组予等量生理盐水。照射后3.5 d获取小肠组织并制作石蜡块后切片,采用HE染色及免疫组织化学染色行组织学分析;行Western blot试验检测p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达。采用ANOVA方差分析进行3组间比较。结果照射给药组小鼠小肠绒毛长度、小肠横断面隐窝数、单个小肠隐窝细胞总数、隐窝细胞Ki67阳性率均高于照射组(均P0.05);照射给药组较照射组小肠组织p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP蛋白表达下降(均P0.001),LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达升高(均P0.001)。结论白藜芦醇可能通过抑制Akt/mTOR通路促进受辐射小鼠小肠隐窝细胞自噬从而改善辐射诱导小肠损伤。 相似文献
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目的 观察电离辐射所致肠上皮细胞磷脂的变化,探讨放射性肠损伤的发生机制。方法 将大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)分为3组:正常对照组、8 Gy X射线照射组和12 Gy X射线照射组。分别在照射后6和24 h,提取IEC-6细胞磷脂,利用液相色谱-质谱联用技术(HPLC-MS)测定辐射所致细胞磷脂的变化。结果 辐射后6 h,8 Gy照射组细胞磷脂未发生显著变化;12 Gy照射组细胞磷脂变化明显,其中磷脂酰甘油(PG)、磷脂酰肌醇(PI)和溶血磷脂酰胆碱(Lyso PC)均显著性上调(F=5.37、9.60、9.88,P<0.05)。而照射后24 h,两个辐射剂量组中多种磷脂酰乙醇胺(PE)和PG分子显著下调(F=5.15~99.77,P<0.05),12 Gy照射组中多种神经鞘磷脂(SM)显著上调(F=4.35~7.92,P<0.05)。结论 电离辐射可导致大鼠肠上皮细胞(IEC-6)磷脂代谢紊乱,其紊乱程度与辐射剂量相关。 相似文献
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目的 观察热打击对大鼠肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激反应、溶酶体损伤及细胞凋亡的影响,探讨中暑热损伤过程中肠道损伤的机制.方法 将IEC-6细胞分为对照组(细胞仅置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育)、热打击组(细胞置于43℃、5%CO2细胞培养箱中1h,之后分别置于正常细胞培养箱中继续孵育0、1、3、6、12h)、药物干预组(于热打击前分别采用溶酶体抑制剂E-64和活性氧清除剂NAC预处理细胞1h).采用DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)的表达,吖啶橙(AO)染色法检测溶酶体膜稳定性,AnnexinⅤFITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活力.结果 与对照组比较,热打击后复温1h即导致IEC-6细胞活力下降,凋亡增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05);热打击后即刻即引起细胞内ROS表达及"苍白细胞"数量增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05).与热打击组比校,采用NAC对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,减轻溶酶体损伤,并降低细胞凋亡率(P<0.05);采用E-64对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,并降低细胞凋亡率(P<0.05).结论 ROS介导了热打击诱导肠上皮细胞凋亡的调控,这可能是中暑导致肠道黏膜屏障功能损伤的重要机制之一. 相似文献
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目的 探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应.方法 采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育.应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化.结果 热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制.结论 异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用. 相似文献
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目的 观察西咪替丁对急性照射小鼠存活率及造血系统改变的影响.方法 采用137Cs γ射线全身照射小鼠,两次实验的照射剂量分别为6.0Gy和8.0Gy,剂量率均为1.01Gy/min.每次实验取健康雄性C57BL/6小鼠60只,按体重随机分为空白对照组?模型对照组?阳性药组(523)及33.3?100?300mg/kg西咪替丁组,每组10只.西咪替丁各剂量组于照射前6d灌胃给药,每天1次,照射后5h给药1次;阳性药组于照射前1d灌胃给药1次,照射后5h给药1次.检测8.0Gy照射后30d小鼠存活率,以及6.0Gy照射后30d小鼠外周血象?骨髓DNA含量和骨髓嗜多染红细胞微核率.结果8.0Gy照射后,模型对照组小鼠于第21天全部死亡,西咪替丁低?中?高剂量组30d存活率分别为50%?20%和30%;6.0Gy照射后第30天,与空白对照组比较,各照射组小鼠外周血白细胞明显降低(P<0.01),骨髓嗜多染红细胞微核率明显升高(P<0.05),骨髓DNA含量明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,西咪替丁高剂量组外周血白细胞明显升高(P<0.01),西咪替丁各剂量组骨髓DNA含量明显升高(P<0.01,P<0.05),而骨髓嗜多染红细胞微核率明显降低(P<0.01,P<0.05)并趋于正常.结论 西咪替丁能提高急性照射小鼠30d存活率,且对其造血系统有较好的保护作用. 相似文献
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目的研究pEgr-p16重组质粒在转染的黑色素瘤B16细胞中的辐射诱导表达特性,验证其联合放射治疗体外抑制B16细胞增殖的作用。方法将脂质体包裹的pEgr-p16重组质粒,转染B16细胞株;采用定量PCR方法检测不同剂量X射线诱导后p16的表达和同一剂量X射线诱导下p16的表达时程,流式细胞数术检测细胞凋亡率的变化;MTT法检测pEgr-p16基因协同放射治疗后B16细胞的存活情况。结果pEgr-p16重组质粒转染B16细胞,不同剂量X射线均可诱导p16表达增强,为假照组的3.78-6.67倍(P〈0.01);2GyX射线照射后,p16表达随时间延长而逐渐增强,在照射后72h达到最高值。p16基因联合放射可诱导B16细胞凋亡,凋亡率高于单纯照射组和单纯基因诱导组(P〈0.05-0.01);转染pEgr-p16质粒的细胞经2GyX射线照射,8d后细胞数明显低于同时间其他实验组(P〈0.05-0.001)。结论pEgr-p16基因-放射联合治疗有明显的抑制黑色素瘤B16细胞生长的作用,其作用优于单纯给予射线或基因转染。 相似文献