人前脂肪细胞的体外培养

 目的 建立人前脂肪细胞培养及其在药物诱导下向脂肪细胞分化的细胞模型.方法 取成人的腹部纯脂肪颗粒,采用消化法进行人前脂肪细胞的原代培养,并在培养液中加入胰岛素和地塞米松对细胞进行诱导.对培养细胞进行形态学研究,测定生长曲线,并用油红O染色法对前脂肪细胞向脂肪细胞的分化进行定性、定量研究.结果 培养出的人前脂肪细胞呈梭形,成分均一,增殖旺盛.经胰岛素和地塞米松诱导后,通过油红O脂肪染色法测定,证明前脂肪细胞已向脂肪细胞分化.结论 在成熟的脂肪组织中存在着可以增殖,并可以分化成脂肪细胞的前脂肪细胞,经诱导后可以分化成成熟的脂肪细胞.     

自噬在运动调节脂肪细胞分化过程中的作用研究进展

<正>真核细胞通过严格调控自噬体和自噬溶酶体的形成与融合,将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器靶向运输到溶酶体中消化降解,这一过程在维持细胞内环境稳态、保持细胞代谢功能稳定方面起着重要作用[1-3]。研究发现,细胞自噬活性还与机体肥胖及其相关疾病的发生存在一定关联,自噬水平的变化可引起脂肪细胞分化的改变[4]。运动已被证实在调控机体脂质代谢以及白色脂肪棕色化过程中发挥重要作用[5],运动     

插入式激光对脂肪组织影响的基础研究

目的：观察组织插入式Nd∶YAG激光对脂肪组织作用的病理影响,探讨其在破坏脂肪细胞、减小脂肪组织体积、塑造体形方面的应用前景。     

游泳训练和高脂膳食对雄性大鼠发育中及成年后脂肪细胞数目的影响

目的:研究运动训练和高脂膳食两种因素对雄性大鼠生长发育过程中及成年后脂肪细胞数目的影响。方法:4周龄雄性SD大鼠随机分为普通饮食和高脂膳食两组,每组再分两个亚组:安静组和运动组,即普通饮食安静组(C组),普通饮食运动组(E组),高脂膳食安静组(H组)和高脂膳食运动组(HE组)。采用游泳运动,每次60分钟开始,递增至90分钟,3次/周。分别在干预4周、8周、12周后取材,完整剥离内脏脂肪组织,制备石蜡切片,测定脂肪细胞直径,计算脂肪细胞总数。结果:①4周时,HE组内脏脂肪组织重量显著高于E组;8周时,E组显著低于C组;12周时,H组高于C组和HE组,E组显著低于C组和HE组。8周和12周时,各组内脏脂肪重量均显著高于其对应4周组;12周时,除E组外,其它3组均高于其对应8周组。②4周时,H组内脏脂肪细胞直径大于C组和HE组;8周时,H组大于C组;12周时,E组小于C组和HE组,HE组小于H组。8周和12周时各组内脏脂肪细胞体积均大于4周时,12周时C组、H组和HE组均大于8周时。③4周时,各组间大鼠内脏脂肪细胞数目差异均无统计学意义;8周时,E组小于C组和HE组;12周时,H组大于C组和HE组。C组8周时大于4周时;H组12周时大于4周和8周时。以上差异均具有统计学意义,P<0.05或P<0.01。结论:高脂膳食提高雄性大鼠发育期脂肪细胞数目,运动训练可减弱高脂膳食提高脂肪细胞数目的作用。     

板障型脑膜瘤一例

患者　男 ,5 9岁。发现左额部肿块半年 ,2周前出现头晕、呕吐 ,肿块进行性增大。门诊以“左额顶颅骨纤维异常增殖症”收入院。体检 :左额部一稍隆起肿块 ,大小约 3.0cm×3.0cm ,质硬。双侧肱二、三头肌腱反射及膝、腱反射( )。CT示 :左侧额顶颅骨内、外板明显骨质增厚呈花边、     

红景天苷对急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成的影响

目的：探讨红景天苷抑制辐射诱导小鼠骨髓脂肪化、促进辐射后造血恢复的情况,并研究其可能的机制。方法：取6~7周龄健康BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、单纯照射组、药物干预组,每组各20只。辐射对照组和实验组均给予6.0 Gy ⁶⁰Co γ射线辐射处理,实验组于辐射后12 h腹腔注射红景天苷（30 mg·kg^-1·d^-1）至照后8 d,辐射对照组腹腔注射等体积生理盐水。辐射后14 d观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,分离骨髓单个核细胞后提取总RNA,荧光定量PCR（q-PCR）检测PPAR-γ和FABP4 mRNA的相对表达量。结果：单纯照射组小鼠在照射后均出现外周血白细胞降低、血小板减低,骨髓脂肪细胞过度增生,骨髓有核细胞减少等骨髓造血抑制改变。与单纯照射组小鼠比较,红景天苷能改善照射后小鼠一般情况,并通过抑制PPAR-γ、FABP4的表达（t=8.64、13.19,P<0.05）,抑制骨髓脂肪细胞的过度增生,减少脂肪空泡面积（t=13.31,P<0.05）;照后7 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组（t=5.80,P<0.05）;照后14 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数较单纯照射组及照后7 d药物干预组小鼠外周血白细胞计数均有增高（t=13.78、7.54,P<0.05）,同时血红蛋白较单纯照射组高（t=14.66,P<0.05）。结论：红景天苷能抑制急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成,调节骨髓微环境,从而促进辐射损伤后小鼠造血恢复。     

脂肪细胞增殖分化在运动改变体脂分布中的作用

近年研究发现,内脏脂肪与肥胖相关疾病关系密切。肥胖者的体脂分布模式对健康的影响可能比体脂总量更为重要。研究显示,脂肪细胞增殖分化一方面通过改变脂肪细胞的数目来影响体脂的总量,继而间接改变脂肪细胞体积并影响脂肪细胞的功能;另一方面,不同部位脂肪细胞增殖分化能力的差异还可能导致体脂分布的改变并改变健康状况。本文从脂肪细胞增殖分化与体脂分布两个方面进行综述,为运动减肥提供启示。     

人骨髓间充质干细胞定向诱导分化为脂肪细胞

探讨人骨髓间充质干细胞（hMSCs）体外分离培养、鉴定以及分化。认为hMSCs在体外很容易分离培养和扩增，成人骨髓间质干细胞在体外可以分化为脂肪细胞。     

人脐带源间充质干细胞体外成脂、成骨、成软骨诱导分化

目的体外分离培养脐带来源间充质干细胞,确定其向脂肪、骨、软骨细胞的分化能力。方法取新鲜的脐带组织,剔除脐动静脉,剩余部分剪成极为细小的组织块,02%Ⅱ型胶原酶37℃静止消化17 h,用含10%胎牛血清的达尔伯克改良伊格尔培养基/Ham′s F12培养基终止消化,培养3~5 d后得到较为均一的贴壁细胞。取第3代细胞做流式检测,并定向诱导分化,14 d后成脂、成骨染色鉴定,21 d后取诱导分化的细胞团做冰冻切片,阿尔法蓝染色软骨鉴定。结果体外培养的间充质干细胞高表达CD29、CD13、CD90、CD105、CD44等间充质细胞标志物,不表达CD34、CD45、人类白细胞抗原DR等造血细胞标志物;诱导分化后油红O染色、冯库萨染色均为阳性,冰冻切片阿尔法蓝染色呈明显阳性。结论人脐带间充质干细胞在体外能够培养并定向分化为脂肪、骨、软骨细胞。     

骨质疏松骨髓微环境的影像研究进展

骨质疏松是一种全身代谢性疾病,是一种以骨强度降低为特征,导致骨折易发的骨病。骨髓微环境是骨吸收和骨重建的重要场所。其中骨髓微环境中的脂肪细胞的增加、微血管数目的减少和微循环的障碍是骨质疏松发生、发展的重要因素。因此,研究骨髓脂肪含量及微循环变化在骨质疏松中的作用显得尤为重要。就骨髓微环境诸因素的影像研究进展进行综述。     

细胞外基质对前脂肪细胞分化转归的影响

前脂肪细胞是存在于脂肪组织中的一种未分化细胞,它可以依照能量需求增殖分化为成熟脂肪细胞.在特定的条件下,它也可以向血管内皮细胞、巨噬细胞及成骨细胞转分化.细胞外基质(ECM)作为一种重要的细胞外环境,其对前脂肪细胞的分化及转归具有重要的影响.脂肪组织受到创伤后,细胞外基质质与量的改变将对前脂肪细胞产生怎样的影响,它会不会朝着与修复相关的方向转分化,对这一问题的深入研究将有利于揭示脂肪组织参与创伤修复的内在机制.     

Exendin-4皮下给药对减重的效果

 目的研究Exendin-4(胰高血糖素样肽-1受体激动剂)短期皮下给药的减重效果.方法将40只6～8周龄Wistar大鼠,随机分成4组,分别皮下注射0、1、5、25 μg/kg exendin-4,连续13周,记录体重、摄食量,并进行血清胆固醇、三酰甘油检测,测定腹膜后肾周围脂肪重量和细胞大小.结果用药后大鼠体重增长缓慢,腹膜后肾周围脂肪重量较对照组降低,血清中三酰甘油降低,而摄食量、血清胆固醇、脂肪细胞大小不受药物的影响.结论Exendin-4短期皮下给药,具有明确的延缓体重增长的效果,其作用机制可能是通过抑制脂肪细胞的增殖.     

胰岛素、体重指数、磺脲类药对2型糖尿病脂肪细胞胰岛素受体的影响

 目的研究2型糖尿病(DM)脂肪细胞胰岛素受体(ICIR)的改变以及胰岛素、肥胖、磺脲类药对其的影响.方法Rodbell法获取游离脂肪细胞,Fantus IG's法行脂肪组织体外孵育实验,放射受体分析法分别测肥胖2型DM非肥胖2型DM、单纯肥胖及正常对照组的ICIR.结果(1)各研究组ICIR数量较对照组明显减低,两2型DM组之间ICIR减少无明显差异.(2)两2型DM组低亲和力高容量受体及高亲和力低容量受体均明显减少,但以低亲和力高容量受体的减少更甚,Ins与ICIR亲和力减低.单纯肥胖组2种受体均减少,亲和力无改变.(3)体外实验结果显示:经Ins孵育后ICIR数量减低,优降糖孵育后ICIR数量提高.结论(1)2型DM ICIR存在数量减少及质的改变在2型DM发病中起重要作用,肥胖对2型DMICIR的改变无影响.(2)高胰岛素血症是导致ICIR减少的原因之一.(3)磺脲类药物优降糖可改善2型DM ICIR的减少.     

中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎骨量、骨髓脂肪细胞数量和血脂水平的影响

目的:通过观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎骨量、骨髓脂肪细胞数量和血脂水平的影响,探讨其预防绝经后骨质疏松的机制。方法:将45只3月龄雌性SD大鼠按体重随机分为假手术、去卵巢静止、去卵巢运动和雌激素四个组。运动组每周进行4次45 min、速度18 m/min、坡度5°的跑台训练。雌激素组每周颈部皮下注射3次17-β雌二醇,剂量为25μg/kg体重。正式运动处理14周时,称量各组大鼠体重和第5腰椎(L5)干重;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、雌激素(E2)水平以及L5的骨矿物含量和骨密度;常规HE染色观察第2腰椎(L2)组织形态学变化,计数骨髓腔内脂肪细胞数。结果:去卵巢静止组L5骨密度、骨矿物含量、骨干重/体重以及血清E2、TC和HDL/TC水平显著低于其他三组,而血清LDL/TC水平和骨髓脂肪细胞数目显著高于其他三组;去卵巢静止组血清TC和LDL水平显著高于假手术和去卵巢运动组,与雌激素组比较无显著性差异;各组HDL水平均无显著变化。结论:中等强度跑台运动减缓去卵巢大鼠椎骨骨量丢失的效应可能与其能改善去卵巢大鼠血脂紊乱、抑制去卵巢大鼠椎骨骨髓脂肪细胞的增加有关。     

跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠腰椎骨密度和骨髓脂肪细胞数目的影响

目的:观察中等强度跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠腰椎骨密度、骨组织形态学和骨髓脂肪细胞数目的影响。方法:将60只成年雌性SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组、去卵巢静止组和去卵巢运动组,每组20只。去卵巢运动组每周进行4次时间45 min、速度18 m/min、跑道倾角5°的跑台训练。持续训练14周后,将各组大鼠再次按体重分层后随机分为两个亚组,即假手术16周(Sham-16)组和假手术32周(Sham-32)组、去卵巢16周(OVX-16)组和去卵巢32周(OVX-32)组以及去卵巢运动(EX)组和停训组(DEX)。Sham-16、OVX-16和EX三组大鼠在末次训练结束36-48小时内,Sham-32、OVX-32和DEX三组大鼠在停训16周时,用双能Χ线骨密度仪活体检测大鼠腰椎骨密度,常规HE染色对第2腰椎(L2)进行组织形态学观察。结果:(1)训练结束时,OVX-16组L2脂肪细胞数目显著高于Sham-16组和EX组,腰椎骨密度显著低于Sham-16组和EX组。(2)停训16周时,OVX-32组腰椎骨密度与Sham-32组比较显著下降,L2脂肪细胞数目显著增加,而DEX组与OVX-32组比较无显著性差异。结论:中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎骨密度下降的减缓效应和对骨髓脂肪细胞数目增加的抑制效应在停训16周后未能保持。     

3种方法对脂肪细胞损伤程度的人体实验研究

目的　研究剪碎法、注射器法、吸管法取脂对脂肪细胞的损伤程度。方法　分别采用剪刀剪碎、2 2号特制钝头侧孔脂肪抽吸针头抽吸、直径 4mm无菌吸引头负压 (1.0atm)吸引三种方法取脂 ,标本石腊切片、Van Gieson氏染色 ,镜下观察脂肪细胞损伤程度。结果　剪碎法对脂肪细胞损伤率为 (8.6± 1.8) % ,注射器抽吸法为 (15 .7± 2 .4) % ,吸管法为(6 8.9± 7.4) % ,经统计学分析相互间有显著差异。结论　 3种方法中 ,剪碎法对脂肪细胞的损伤最轻 ,注射器法居中、吸管法最重。     

袖状胃切除术后骨损害的研究进展

以袖状胃切除术(sleeve gastrectomy, SG)和胃旁路手术为代表的减重手术能有效改善肥胖，但会增加骨折风险，现有研究提示骨折发生风险为2～5倍。随着SG后对骨健康影响越来越受到关注，目前的研究发现SG对骨密度、骨转化指标(血清钙、骨钙蛋白、碱性磷酸酶、I型胶原N端前肽和I型胶原C端末端肽)和骨髓脂肪细胞的影响可能是增加骨折风险的重要因素。其中骨髓脂肪细胞的异常积聚可能与SG后胃肠道激素改变有关，特别是胃饥饿素酰基转移酶/胃饥饿素/生长激素促分泌素受体系统的变化有望为SG后骨代谢异常提出一种新的解释。     

Grave＇s眼病的放射治疗

Grave’s眼病被认为是一种自身免疫性疾病，与Grave’s甲状腺肿相关。Grave’s眼病发病机制尚不太明确，一般认为，眼部可能与甲状腺存在共同的抗原决定簇，当自身反应性胸腺依赖细胞(T细胞)被这些抗原识别激活后，T细胞、巨噬细胞浸润，分泌多种细胞因子，这些细胞因子作用于球后组织和眼外肌肌膜中成纤维细胞，使其增殖、分泌大量的糖胺多糖，导致球后脂肪细胞增多，球后组织、眼外肌肿胀。     

锌指蛋白Zpr1对3T3-L1前脂肪细胞分化及胰岛素信号通路的影响及其机制

目的 探讨锌指蛋白ZPR1对前脂肪细胞分化及胰岛素信号通路的影响及潜在的分子机制。方法 采用高脂饲料喂养8周龄C57BL/6J雄性小鼠16周建立高脂饮食诱导胰岛素抵抗小鼠模型(IR模型组，n=7)，以常规饲料喂养小鼠为对照组(n=7)。采用葡萄糖耐量及胰岛素耐量实验，检测各组小鼠血糖值，验证诱导组小鼠胰岛素抵抗表型。采用Western blotting及RT-PCR检测模型组及对照组小鼠皮下和内脏脂肪组织中Zpr1蛋白及mRNA表达的变化。采用生物信息学预测联合双荧光素酶报告基因系统检测人ZPR1的单核苷酸多态性(SNP)rs964184位点分别出现GG基因型和CC基因型时对miR-4286结合ZPR1 3’UTR的影响。小鼠前脂肪细胞3T3-L1转染miR-4286模拟物后，观察miR-4286调控Zpr1表达对脂肪细胞分化及胰岛素信号通路的影响。结果 与对照组比较，IR模型组小鼠皮下及内脏脂肪组织中Zpr1蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05)，且内脏脂肪组织降低更明显(P<0.01)。ZPR1的rs964184SNP位点导致ZPR13’UTR不易形成多重发卡结...     

前脂肪细胞增殖分化在高脂膳食诱导大鼠肥胖及运动预防肥胖中的作用

目的:探讨前脂肪细胞增殖分化在高脂膳食诱导大鼠肥胖及运动预防肥胖过程中的作用。方法:40只雄性SD大鼠分为普通膳食安静组(C组,n=8)、普通膳食运动组(E组,n=8)、高脂膳食安静组(H组,n=14)和高脂膳食运动组(HE组,n=10)。C组和H组不运动,E组和HE组大鼠进行跑台运动,运动强度约为75%VO2max水平。12周干预后,记录各组大鼠体重,取附睾、肾周和腹后壁的脂肪垫分别称重,并计算总脂肪量;体视学方法检测脂肪细胞数目及平均直径;Western Blot检测脂肪组织过氧化物酶增殖物受体γ(PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的蛋白表达水平。结果:(1)H组大鼠体重及腹腔内总脂重均显著高于C组(P<0.01),E组和HE组大鼠肾周、腹后壁脂肪垫重及腹腔内总脂肪量均分别显著低于C组和和H组的相应部位(P<0.01)。(2)H组大鼠腹腔内脂肪总数目显著高于C组(P<0.01)。E组大鼠肾周及腹后壁脂肪细胞平均直径均分别显著低于C组的相应部位(P<0.05,P<0.01),HE组大鼠附睾、肾周及腹壁脂肪细胞平均直径均分别显著低于H组的相应部位(P<0.01)。(3)与C组相比,E组及H组大鼠附睾、肾周及腹壁脂肪组织PPARγ蛋白表达显著升高(P<0.01);H组大鼠附睾及肾周脂肪组织C/EBPα蛋白表达显著高于C组的相应部位(P<0.01),E组大鼠肾周及腹后壁脂肪组织C/EBPα蛋白表达显著高于C组的相应部位(P<0.01),但HE组大鼠肾周脂肪组织C/EBPα蛋白表达显著低于H组(P<0.01)。结论:前脂肪细胞增殖分化能力在高脂膳食诱导肥胖及运动预防肥胖过程中均增强,但其作用及机制皆不同。高脂膳食诱导肥胖过程中前脂肪细胞增殖分化能力的增强可使脂肪细胞数目增多,是机体为适应体脂增多的代偿机制;运动预防肥胖过程中前脂肪细胞增殖分化能力的增强可促进脂肪细胞更新,并使脂肪细胞平均体积缩小,是脂肪细胞贮脂能力改善的适应机制。