高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子TNF-α、IL-6 mRNA表达及血脑屏障通透性的影响

目的 探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子TNF-α、IL-6 mRNA的表达及血脑屏障通透性的影响.方法 复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间行0.25 MPa HBO治疗5次,在处死动物前1 h经尾静脉注射2%伊文思兰(Evans blue,EB),采用RT-PCR及分光光度法分别检测脑组织中细胞因子TNF-α、IL-6 mRNA的表达及EB的含量.结果 细胞因子TNF-α、IL-6 mRNA的表达及EB的含量缺血再灌注组较假手术组高,且2组间差异有统计学意义(P＜0.01);HBO组与假手术组相比差异无统计学意义(P＞0.05);HBO+脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HBO可从基因水平明显减少脑缺血再灌注细胞因子TNF-α、IL-6 mRNA的表达,从而降低血脑屏障通透性,而对正常脑组织中TNF-α、IL-6 mRNA表达的影响很小.     

脑缺血再灌注损伤后大脑皮质和海马区脑红蛋白的表达变化

目的研究脑缺血再灌注损伤后脑红蛋白（NGB）在大脑皮质和海马区的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭法制备沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型，在缺血20min后分别再灌注2、8、16、24、48、72h，处死动物并取脑，采用免疫组化染色结合阳性细胞计数的方法，检测脑缺血再灌注损伤后大脑皮质和海马区NGB的表达变化。结果沙鼠脑缺血再灌注损伤后，大脑皮质的NGB蛋白表达于损伤后16～48h上调，而海马区NGB表达则呈持续减少的趋势。病理学检测显示海马区神经细胞损伤程度较大脑皮质区严重。结论不同脑区对缺血性损伤的耐受性差异可能与NGB表达水平有关。NGB表达上调可能对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

补体级联反应在脑缺血/再灌注炎症损伤中的作用

缺血性脑血管疾病及缺血再灌注损伤严重危害人类的健康.补体系统过度激活的炎症效应片段是脑缺血再灌注损伤中最重要的始动因素之一.本文就脑内补体表达,脑缺血时脑内补体的激活,活化的补体片段对脑的损伤机制以及补体抑制剂在脑缺血再灌注中的应用研究进行综述.     

大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的改变

 目的探讨大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性的改变.方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过测定脑组织中伊文蓝(EB)含量及免疫组化法来观察血脑屏障通透性的改变.结果缺血2 h再灌注3 h,BBB通透性开始增加,24 h达高峰,72 h后明显减弱.结论缺血再灌注后BBB的通透性在24 h内逐渐增加,提示脑梗死超早期给予溶栓是可行的.     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠紧密连接蛋白及血脑屏障通透性的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中紧密连接蛋白occludin、ZO-1蛋白表达及血脑屏障通透性的影响.方法 雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、脑缺血再灌注组、HBO+脑缺血再灌注组、HBO组.复制局灶性脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间行0.25 MPa HBO治疗5次,在处死动物前1 h经尾静脉注射2%伊文思蓝(Evans blue,EB),采用EB法检测缺血再灌注后血脑屏障通透性的变化.应用免疫组织化学的方法观察缺血再灌注后脑组织中occludin蛋白的分布,再采用Western Blot法检测再灌注72 h后脑组织中occludin、ZO-1蛋白表达水平的变化.结果 脑缺血再灌注组较假手术组脑组织EB含量显著增高(P＜0.01),其中EB的渗出以4 h最为明显(1.14±0.07)U/mg.HBO+脑缺血再灌注组较脑缺血再灌注组脑组织中EB含量显著降低(P＜0.01),HBO组与假手术组相比脑组织中EB含量变化不明显(P＞0.05).Occludin蛋白的表达Oh时相比于再灌注后4、12、24、48、72 h时显著降低(P＜0.01).现灌注72 h时,HBO+脑缺血再灌注组较脑缺血再灌注组脑组织中occludin、ZO-1蛋白表达水平于再灌注72 h明显增加(P＜0.01);HBO组与假手术组相比脑组织中occludin、ZO-1蛋白表达变化不显著(P＞0.05).结论 HBO可明显增加脑缺血再灌注脑组织中紧密连接相关蛋白occludin、ZO-1的表达,从而降低血脑屏障通透性.

Abstract：

Objective To investigate effects of hyperbaric oxygen (HBO) on the occludin and ZO-1 in the brain tissues and permeability of blood brain barrier (BBB) after cerebral ischemia-reperfusion in mice. Methods Male Wistar mice were randomly divided into 4 groups; the sham group, the ischemia-reperfusion group (IR) , the HBO group and the IR + HBO group. Following development of the cerebral ischemia reperfusion model, 5 sessions of HBO at 0.25 Mpa were applied during the reperfusion period, and 2% Evens blue (EB) was injected into the tail veins an hour before the animals were executed. Following ischemia reperfusion, changes in the permeability of BBB were monitored with the EB method. Following ischemia reperfusion, the distributions of occludin and ZO-1 in the brain tissue were observed with immunohistochemical method, and the expressions of occludin, ZO-1, and the contents of EB were determined by Western Blot and spectrophotometer. Results When compared with that of the sham group, the levels of EB in the brain tissue for the IR group increased significantly, reaching peak at 4 h following IR injury (P＜0. 01). In the IR + HBO group, EB contents in the brain tissue decreased significantly, when compared with those of the IR group ( P＜ 0.01). However, no significant changes in the expression of occludin, ZO-1 and the content of EB in the brain tissue could be noted in the HBO, when compared with those of the sham group (P＞0.05). In the IR group, the expressions of occludin and ZO-1 at 4, 12, 24, 48, 72 h after reperfusion decreased significantly, when compared with those at 0 h( P＜0. 01). However, for the IR + HBO group, the expressions of occludin and ZO-1 at 72 h after reperfusion increased markedly (P＜0. 01). No obvious changes in the expression of occludin and ZO-1 could be noted in the brain tissue in the animals in the HBO group, when compared with those in the sham group (P＞0. 05). Conclusions HBO intervention could increase markedly the expressions of occludin and ZO-1 in the ischemia-reperfusion brain tissue, thus decreasing permeability of BBB.     

脑缺血再灌注的炎症损伤分子机制及吲哚美辛的保护作用

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注炎症损伤的分子机制,并观察吲哚美辛对脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,吲哚美辛3、6、9mg/kg组,每组6～8只.应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h后处死动物,以TTC染色法测定脑梗死范围和神经功能缺损情况,并分别采用ELISA、Western blot法检测脑组织中IL-8、IL-1β、TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)含量以及细胞间黏附分子1(ICAM-1)、E选择素(E-selectin)的表达.结果 吲哚美辛能明显减小模型大鼠的脑梗死范围,减轻神经损伤症状;预先给予吲哚美辛(6、9mg/kg)可降低脑组织中MPO活性及IL-8、IL-1β、TNF-α的水平,并减少ICAM-1、E-selectin的表达(P＜0.05或0.01).结论 吲哚美辛可通过抑制脑缺血再灌注过程中炎症介质的表达和释放,降低脑缺血再灌注所致的炎症损伤.     

细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β在脊髓缺血-再灌注损伤中的表达及其作用

目的　探讨细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)及其调节因子白细胞介素 - 1β在脊髓缺血 -再灌注损伤中的表达和作用。　方法　建立大鼠急性脊髓缺血 -再灌注损伤模型 ,采用逆转录 -聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术 ,检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM - 1mRNA和白细胞介素 - 1β(IL - 1β)mRNA表达量。　结果　正常对照组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加 (P >0 .0 5 ) ,而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞 (PMN)浸润先后发生了改变。缺血 30min后再灌注 2h ,IL - 1βmRNA的表达量为 (1.0 76± 0 .330 )V ,约为正常对照组的 2倍 (P <0 .0 1) ;再灌注 6h达到高峰 ,并持续至 12h。I CAM - 1mRNA表达量于再灌注 4h为 (0 .94± 0 .12 )V (P <0 .0 1) ;再灌注 12h ,其单位微血管面积内ICAM - 1蛋白荧光强度约比单纯缺血组增加了 3倍 (P <0 .0 0 1)。　结论　脊髓缺血 -再灌注损伤时 ,ICAM - 1及其调节因子IL - 1β在继发性脊髓损伤过程中起重要作用。     

丹参对脑缺血再灌注区白细胞与内皮细胞粘附的影响

目的:研究丹参对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化及影响;方法:通过免疫荧光标记技术和显微超高速系统观察脑缺血再灌注及应用丹参后局灶白细胞粘附性的变化。结果:试验表明脑缺血再灌注损伤局部灶区微动脉白细胞附壁指数升高,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低,粘附性显著下降。结论:研究结果表明,丹参可显著减轻脑缺血再灌注损伤后内皮细胞的粘附。     

高压氧通过p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路调节大鼠脑claudin-3蛋白的表达及血脑屏障的通透性

目的 探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)通过p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路调节大鼠脑缺血再灌注紧密连接蛋白claudin-3的表达及血脑屏障的通透性.方法 240只雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分成5组:假手术(sham)组、脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组、脑缺血再灌注+ HBO( IR+ HBO)组、脑缺血再灌注+SB203580 (IR+ SB203580)组、HBO+脑缺血再灌注+ SB203580( IR+ HBO+ SB203580)组,每组48只.复制局灶性脑缺血再灌注模型,IR+ SB203580组和IR+ HBO+ SB203580组于脑缺血再灌注前30 min经侧脑室注射100μl p38 MAPK信号传导通路抑制剂SB203580,IR+ HBO组与IR+ HBO+ SB203580组于再灌注期间行0.25 MPa HBO治疗5次,在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思蓝(Evans blue,EB),采用EB法检测缺血再灌注后血脑屏障通透性的变化.分别应用免疫组织化学的方法和Western blot法观察缺血再灌注72 h后脑组织中claudin-3蛋白的分布及表达水平的变化.结果 与sham组相比,其他4组再灌注后72 h claudin-3蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),同时伴有脑组织EB的含量显著增高,差异有统计学意义(P＜0.01).IR+ HBO组(平均面密度值:0.330±0.12)和IR+SB203580组(平均面密度值0.190±0.011)与IR组(平均面密度值:0.120±0.08)比较脑组织claudin-3蛋白表达水平明显增加,脑组织EB的含量显著降低;与IR+ HBO组相比IR+ HBO+ SB203580组(平均面密度值:0.240±0.011)脑组织中claudin-3蛋白表达明显减少;脑组织EB的含量明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).IR+ HBO+ SB203580组与IR+ SB203580组比较claudin-3含量明显增加,EB的含量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HBO从蛋白水平可明显增加脑缺血再灌注脑组织中紧密连接相关蛋白claudin-3的表达,从而降低血脑屏障通透性.p38 MAPK信号传导通路可能是其发挥作用的机制之一.     

高压氧对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子的影响

目的研究急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子水平及高压氧对其的影响。方法64只SD大鼠应用抽签法随机分成8组:正常组、假手术组、缺血再灌注1,3,5 d组、高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组,每组8只。参照Pu lsinelli四动脉阻断法建立脑缺血再灌注模型。应用ELISA法检测可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),可溶性E选择素(sE-selectin),可溶性L选择素(sL-selectin)水平。结果缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(24.36±0.96),(27.79±1.45),(28.74±1.36)ng/m l]显著高于假手术组[(22.16±0.45)ng/m l,P<0.01]。缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(24.47±7.00),(23.44±4.62)pg/m l]显著高于假手术组[(18.68±2.35)pg/m l,P<0.01]。高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(23.08±0.48),(25.15±0.79),(25.49±0.82)ng/m l]显著低于同期缺血再灌注组(P<0.01)。高压氧+缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(17.59±3.60),(17.63±2.28)pg/m l]显著低于同期缺血再灌注组(P<0.01)。结论急性脑缺血再灌注损伤早期行高压氧处理可有效降低血清sICAM-1、sE-selectin水平,高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应。     

中药蒲黄提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察蒲黄提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用 ;方法　采用大鼠脑缺血再灌注模型 ;取SD大鼠 4 0只 ,随机分为 4组 ,给药组分别给予蒲黄提取物 0 .2 g/kg ,0 .4 g/kg灌胃 15d ;另设对照组及假手术组 ;观察脑组织乳酸脱氢酶 (LDH)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量变化。结果　蒲黄提取物 0 .2 g/kg ,0 .4 g/kg灌服 ,可显著提高脑组织LDH及SOD活性 ,明显降低MDA含量。结论　蒲黄提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制与其抗氧自由基损伤有关。     

缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时黏附分子表达的影响

目的 探讨缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和缺血预处理(IPC+IR)组,每组10只.采用流式细胞技术、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting等观察肢体缺血再灌注后肺损伤发生过程中,血液中CD18阳性的多形核白细胞(PMN)百分率,以及肺组织ICAM-1在mRNA和蛋白水平的变化;测定肺组织湿/干重值(W/D);检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量;观察肺组织形态学的改变及缺血预适应对上述指标的影响.结果 大鼠肢体缺血再灌注后W/D及CD18阳性细胞数均明显增加,肺组织MPO活性增加,ICAM-1表达明显升高,预适应可以明显抑制这些变化,从而对肺起一定保护作用.结论 缺血预适应对肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用与下调黏附分子表达有关.     

高压氧与脑缺血血管内皮细胞粘附分子表达的相关研究近况

炎症反应是脑缺血再灌注损伤中最重要的发病机制之一 ,因此抗炎治疗也就成为当前治疗脑缺血疾病的热点 ,而在这一炎症反应过程当中 ,血管内皮及各种细胞间粘附分子(intercellular adhesion m olecule,ICAM)的表达又是其中关键的环节 ,本文将近年来高压氧 (hyperbaric oxygen,HBO)治疗脑缺血及与粘附分子相关的某些研究进展综述如下。一、缺血再灌注损伤和粘附过程研究表明 ,炎症损伤在脑缺血再灌注损伤的发病中起重要作用 ,小血管炎症反应是脑损伤级联反应当中的重要一环 [1 ,2 ] 。脑缺血级联反应中 ,大量细胞毒性成分诱导自由基和其他…     

香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨香椿子正丁醇提取物(n-BuE)对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用及其机制.方法 双侧颈总动脉反复缺血/再灌注合并硝普钠注射降压方法建立脑缺血再灌注小鼠模型.42只小鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、溶媒组、n-BuE[28mg/(kg.d),42mg/(kg.d)]治疗组、阳性对照组[给予14mg/(kg.d)阿司匹林],每组7只.手术后断头取脑,干湿重法测脑组织含水量,伊文思蓝含量测定法观察血脑屏障通透性.分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织含水量、伊文思蓝含量,海马组织MDA和NO含量、SOD和GSH-Px活力均明显增加(P＜0.05或P＜0.01).而与缺血再灌注组比较,n-BuE[28mg/(kg.d),42mg/(kg.d)]治疗组的脑组织含水量、伊文思蓝含量,海马组织MDA和NO含量、SOD和GSH-Px活力均明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 n-BuE可通过其抗氧化应激效应对脑缺血再灌注小鼠发挥神经保护作用.     

尿苷三磷酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用观察

目的 观察并检验尿苷三磷酸(UTP)对在体大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠100只,随机分为5组(n=20):假手术组、生理盐水组及G10、G30、G90组.除假手术组外,均采用线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注损伤模型.G10、G30及G90组分别在大鼠大脑中动脉缺血30min后以微量输注泵通过尾静脉持续给予UTP 10、30及90μg/kg,输注速度为5ml/(kg·min),假手术组及生理盐水组给予生理盐水注射,各组总药液容量均为1ml/kg.再灌注24h后评定各组大鼠神经功能缺损评分(NDS),然后从每组中随机抽取8只大鼠测定大脑半球含水量;从假手术组、生理盐水组及G90组中各取2只大鼠脑组织标本用于电镜观察组织超微结构;每组另取10只大鼠,通过TTC染色观察脑梗死体积.结果 UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,G90组的保护作用最明显,其NDS评分(0.7)明显低于生理盐水组(1.8,P<0.01),梗死侧大脑半球含水量(85%)明显高于生理盐水组(82.1%,P<0.01),梗死体积占整个脑组织的比例(16.9%)明显低于生理盐水组(30.5%,P<0.01).电镜观察显示,与生理盐水组比较,G90组的细胞凋亡明显减少.结论 UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

灯盏花注射液对脑缺血再灌注损伤的防治研究

目的 :探讨灯盏花注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机理。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察灯盏花注射液对脑缺血再灌注后大鼠神经病学评分、梗死体积比、BCL - 2蛋白表达的影响。结果 :灯盏花注射液可减少脑缺血再灌注后大鼠神经病学评分数值 (P <0 .0 1) ,减少梗死体积比 (P <0 .0 1) ,上调BCL - 2蛋白的表达 (P <0 .0 1)。结论 :灯盏花注射液对脑缺血再灌注损伤具有防治作用 ,其机理可能与上调BCL - 2蛋白表达有关     

脑缺血再灌注损伤自由基的改变及其与脑组织损伤的关系

目的探讨脑缺彬再灌注损伤自由基的改变及其与组织损伤间的关系。方法采用大鼠缺血-再灌注动物模型，观察缺血-再灌注损伤过程中自由基指标、NO的改变，脑组织损伤及脑微循环障碍的情况，以及中药羌活石菖蒲的保护作用。结果脑缺．血／再灌注损伤过程中脂质过氧化增强，LPO明显升高，SOD明显降低，脑组织损伤明显，脑微循环严重障碍。结论脑缺彬再灌注损伤过程中自由基的改变明显，自由基损伤与组织损伤间关系密切，中药羌活石菖蒲对脑缺血／再灌注损伤有一定保护作用。为临床脑外伤等疾病的治疗提供实验依据。     

银杏叶提取物对大鼠海马缺血再灌注时兴奋性氨基酸释放的影响

目的　观察银杏叶提取物 (extractofGinkgobiloba ,EGb)对清醒大鼠脑缺血—再灌注时 ,海马细胞外液EAA释放的影响 ,探讨其对缺血—再灌注损伤的保护机制。方法　在大鼠Pulsinelli“四血管”阻断脑缺血—再灌注模型 ,用HPLC—荧光检测法测定全脑缺血EAA含量 ,观察再灌注 30min时 ,海马细胞外液EAA含量的变化和EGb对EAA释放的影响。设计假手术组作本底试验 ,乙醇做对照组 (单纯缺血—再灌注组 ) ,EGb三个剂量 (10 0、15 0、2 0 0mg·kg-1)。结果　对照组中的EAA较假手术组明显增高 (P <0 .0 1) ;EGb三个剂量组较对照组EAA含量明显降低 (P <0 .0 1) ,且呈剂量依赖性趋势。结论　大鼠脑缺血后 ,谷氨酸和天冬氨酸明显升高 ,缺血越重EAA释放越多 ;再灌注后 ,EAA进一步提高。而EGb能明显减少缺血—再灌时脑细胞EAA的释放 ,这可能是EGb对脑缺血—再灌损伤的又一保护机制     

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的研究

 目的通过大鼠脑缺血再灌注模型,观察缺血1.5 h后,再灌注12、24、48和72h皮层、尾壳核和海马细胞凋亡的变化.方法采用线栓法制成大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型(n=21),应用末端转移酶介导的dUTP-DIG缺口末端标记法(TUNEL),标记凋亡细胞断裂的DNA.结果脑缺血再灌注后12 h,左侧大脑中动脉缺血区皮层和尾壳核出现大量凋亡细胞,于再灌注后24～48 h达高峰.结论缺血再灌注早期可诱发细胞凋亡.     

远隔预处理对兔肺缺血再灌注后炎症细胞因子和呼吸指数的影响

目的 观察远隔预处理对兔肺缺血再灌注(I/R)损伤中炎症细胞因子水平及呼吸指数(RI)的影响.方法 18只日本大耳白兔随机分为对照组(C组)、肺缺血再灌注组(I/R组)及远隔预处理组(R组),每组6只.分别于肺缺血前、再灌注60、120、180min抽取动脉血,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及白介素-10(IL-10)浓度.于肺缺血前、再灌注15、30、60、120、180min时行血气分析,测定肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)、动脉氧分压(PaO2)及RI(RI=A-aDO2/PaO2).实验结束处死动物,取左肺舌段组织测湿干重(W/D)比值;左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶观察肺组织病理学改变,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与I/R组比较,R组再灌注后血清IL-6、TNF-α浓度明显降低(P<0.01),而血清IL-10浓度明显升高(P<0.01),且R组DAD评分、W/D值和肺通透性指数明显降低(P<0.05).与C组比较.R组上述指标无显著差异(P>0.05).R组和C组病理改变明显轻于I/R组.与缺血前比较,I/R组再灌注后60,120、180min血清IL-6、TNF-α浓度显著升高(P<0.05),血清IL-10浓度降低,以再灌注60min时有统计学意义(P<0.05).结论 远隔预处理可调整机体促炎系统及抗炎系统动态平衡,对I/R损伤肺组织起到保护作用.